Hoş geldiniz sayın ziyaretçi Neredeyim ben?!

Web sitemiz; forum, günlük, video ve sohbet bölümlerinin yanı sıra; Skype ile ilgili Türkçe teknik destek makaleleri, resim galerileri, geniş içerikli ansiklopedik bilgiler ve çeşitli soru-cevap konuları sunmaktadır. Daima faydalı olmayı ilke edinmiş sitemize sizin de katkıda bulunmanız bizi son derece memnun eder :) Üye olmak için tıklayınız...


Sohbet (Flash Chat) Forumda Ara

Tıkanma Sarılıkları

Bu konu Hastalıklar forumunda ThinkerBeLL tarafından 10 Mart 2009 (16:27) tarihinde açılmıştır.FacebookFacebook'ta Paylaş
19765 kez görüntülenmiş, 0 cevap yazılmış ve son mesaj 10 Mart 2009 (16:27) tarihinde gönderilmiştir.
  • 5 üzerinden 1.00  |  Oy Veren: 1      
Cevap Yaz Yeni Konu Aç
Bu konuyu arkadaşlarınızla paylaşın:    « Önceki Konu | Sonraki Konu »      Yazdırılabilir Sürümü GösterYazdırılabilir Sürümü Göster    AramaBu Konuda Ara  
Eski 10 Mart 2009, 16:27

Tıkanma Sarılıkları

#1 (link)
Admin
ThinkerBeLL - avatarı
Tıkanma Sarılıkları
Alıntı:
Bu maddedeki yazılar yalnızca bilgi verme amaçlıdır. Yazılanlar, doktor uyarısı ya da uzman önerisi değildir.
Tıptaki ve safra yollarının görüntülenmesindeki teknolojik gelişmelere rağmen, sarılıklı bir hastanın değerlendirilmesi ve tedavisi halen güç olabilmektedir. Hasta bakımının iyileştirilmesinde hiperbilirubinemi patofizyolojisinin anlaşılması önemli rol oynamaktadır. Bu derste öğrencilerin sarılığın tanım ve sınıflamasını; farklı sarılık tiplerindeki mekanizmaları; normal bilirubin metabolizmasını ve tıkanma sarılığının neden, tanı, komplikasyon ve tedavilerini öğrenmeleri beklenmektedir.
Sarılık, serum bilirubin seviyesinin yükselmesine bağlı olarak deri, mukoza ve skleraların sarı renk alması durumudur. Bilirubin “hem” yıkımı sonucunda oluşan C33H36O6N4 kimyasal yapısında, sarı-kırmızı renkte bir organik iyondur. Normal serum bilirubin seviyesi 0.2-1.0mg/dl’dir. Serum bilirubin seviyesi 2.5 mg/dl üzerine çıktığında, sarılık klinik olarak belirgin hale gelir. Skleral elastinin bilirubine yüksek oranda bağlanma kapasitesi, klinikte sarılığın ilk skleralarda belirgin hale gelmesine neden olur.
Bilirubinin en önemli kaynağı eritrosit katabolizmasıdır. Dolaşımdaki eritrositlerin ortalama ömürleri 100-120 gündür. Bu süre sonunda eritrositler retiküloendotelyal sistemde mononükleer fagositer hücreler tarafından yıkılırlar. Bu yıkım sırasında globin hemoglobinden hidroliz yoluyla ayrılır. “Hem” kaynakları % 15-20 oranında kemik iliğinde gelişim aşamasında eritrosit yıkımı (inefektif eritropoez) ve karaciğerde hem içeren enzimlerin yıkımıdır. “Hem” katabolizması mikrozomal okside edici sistemde devam eder. “Hem”, hem oksijenaz ile biliverdine; biliverdin de biliverdin redüktaz ile bilirubine dönüşür.
Erişkin bir insanda ortalama kan hacmi 5000 ml ve ortalama hemoglobin konsantrasyonu % 15’dir.Matür eritrositlerin her gün % 1’i yıkılmaktadır ve 7.5 gr hemoglobin açığa çıkmaktadır.1 gr hemoglobinden 34 mg bilirubin oluşmaktadır.Bu nedenle günlük safra pigment yapımı 250-300 mg’dır.
İndirekt (konjuge olmamış) bilirubin, yağda çözünebilir formdadır ve suda çözünemez. Bu nedenle indirekt bilirubin plazmada albumine bağlı olarak taşınır. İndirekt bilirubin ile albumin arasında olan bağ reversibl ve kovalent olmayan bağ şeklindedir ve bu bağlanma dokuları bilirubinin potansiyel toksik etkilerinden korur. Bilirubin-albumin kompleksi karaciğerin sinüzoidal dolaşımına portal ve hepatik arteryal sistemlerle ulaşır.
Bilirubinin hepatik metabolizması üç aşamada gerçekleşir: hücre içine alım, konjugasyon ve atılım. İndirekt bilirubin albuminden hepatositlerin plazma membranında ayrılır. Bilirubinin hepatositlere giriş şekli net olarak bilinmemekle birlikte bu sürecin protein Y ve Z’nin de içinde bulundukları bir taşıyıcı sistemle gerçekleştiği düşünülmektedir.
Hücre içinde indirekt bilirubin ligandine bağlanarak düz endoplasmik retikukuma taşınır ve burada suda çözünür şekle dönüştürülür. İlk basamakta glukuronil transferaz bilirubini bilirubin monoglukuronide katalizler. Daha sonra aynı enzim yada plazma membran transglukronidazı bilirubin monoglukuronidi bilirubin diglukuronide çevirir. Hem bilirubin monoglukuronid (%15) hem de bilirubin diglukuronid (%85) safra kanallarına taşınarak safra yoluyla atılırlar. Böylece safra, safra yollarına ve buradan da duodenuma suda çözünebilir direkt formda ulaşır.
Bilirubin metabolizmasının önemli bir bölümü de ince barsaklarda gerçekleşir. Distal ince barsaklarda bulunan bakteriler, direkt bilirubini urobilinojen olarak isimlendirilen bir dizi bileşiğe dönüştürürler. Ara ürünler mezobilirubinojen ve sterkobilirubinojendir.Bu renksiz ürünler daha sonra sterkobiline dönüştürülürler. Dışkıya özel rengini veren bileşik sterkobilindir. Ürobilinojenin az bir kısmı terminal ileumdan ve kolondan geri emilerek böbrekten atılır. İdrarda artmış miktarda ürobilinojen olması bilirubin üretiminin arttığının, idrarda üroblinojen olmaması da bilier obstrüksiyon göstergesi olabilir. Ürobilinojen sterkobiline dönüşemediğinde akolik gayta oluşur.
İndirekt bilirubin plazmada albumine bağlı olarak taşınır ve bu nedenle böbreklerden atılamaz; ancak direkt bilirubin suda çözünebilir olduğundan glomerüllerden filtre olur ve böbreklerden atılır. Direkt bilirubinin seviyesi arttıkça renal atılım 220 mg/gün’e ulaşır. Karaciğerde safra pigment yapımı 250 mg/gün olduğundan plazma bilirubin konsantrasyonunun 30 mg/dl’den daha fazla olması beklenmez. Daha yüksek değerlerde böbrek yetmezliği düşünülmelidir.
Sarılık oluşumuna neden olan mekanizmalar üç grupta incelenebilirler:
  • Prehepatik sarılık
  • Hepatosellüler sarılık
  • Kolestatik sarılık
Sarılık ayrıca medikal yada cerrahi sarılık ve direkt yada indirekt hiperbilirubinemi olarak da sınıflandırılabilir:

1. Prehepatik Sarılık: artmış bilirubin üretimine bağlıdır. Artmış hemoliz ve inefektif eritropoezis prehepatik sarılığın en önemli nedenleridir. Chloramfenikol hemolize neden olabilen ilaçlardandır.

2. Hepatosellüler Sarılık:
bilirubinin karaciğerden azalmış alımına yada azalmış glukuronil transferaz aktivitesine bağlı olarak gelişir. Karaciğerde bilirubin alımını azaltan en önemli nedenler bazı ilaçlar, uzamış açlık ve sepsistir.

Glukuronil transferaz aktivitesi bazı ilaçlar ve hepatosellüler hastalıkla azalabileceği gibi en önemli iki neden Gilbert ve Crigler- Najjar sendromlarıdır.
Gilbert Sendromu toplumun % 3-6’sını etkilemektedir. Sarılık indirekt hiperbilirubinemi şeklindedir. Sarılık, uzun süren açlık, ateş ve infeksiyon gibi nedenlerle daha belirgin hale gelebilir. Hastalarda sarılıktan başka bir semptom yada hemoliz yoktur. Karaciğer fonksiyon testleri ve karaciğer biyopsisi sonuçları normaldir.
Crigler-Najjar Sendromu otozomal resesif tip I yada otozomal dominant tip II şeklinde olabilir. Tip I nadirdir ve çocukluk yaş grubunda görülür. Tip II daha hafiftir ve erişkin yaş grubuna ulaşabilir.
Hepatosellüler sarılığın en önemli iki nedeni hepatit ve sirozdur. Sirozda sarılık gelişmesi kötü bir prognostik göstergedir. Siroz varlığında herhangi bir uzak infeksiyon da sarılığa neden olabilir.

3. Kolestatik Sarılık:
İntrahepatik ve ekstrahepatik sarılık olmak üzere iki alt grupta incelenebilir. Sepsis, ilaçlar ve hepatosellüler hastalıklar intrahepatik kolestaz yoluyla da sarılığa neden olabilirler. İntrahepatik kolestaza neden olan ilaçlardan bazıları; metimazol, eritromisin, klorpropamid, tetrasiklin, halotan, fenitoin, izoniazid ve asetaminofendir. İntrahepatik kolestazın ailevi nedenleri Dubin-Johnson Sendromu, Rotor Sendromu ve gebeliğin kolestatik sarılığıdır.
Dubin-Johnson Sendromu, aminofilik anyonik bileşiklerin safra yoluyla atılımında bozulmaya neden olan otozomal resesif bir hastalıktır. Karaciğerde epinefrin metabolitleri oldukları düşünülen siyah pigmentler birikir; bu da karakteristik “siyah karaciğer” görüntüsüne neden olur. Rotor Sendromu karaciğerin direkt bilirubini depolama kapasitesini kısıtlayan otozomal resesif bir bozukluktur.
Ekstrahepatik kolestaz, tıkanma sarılığı olarak isimlendirilir.

Tıkanma Sarılıkları
Safra yolları tıkanıklıkları dört alt grupta incelenebilirler:
Tip I: Tam tıkanıklık durumudur. Sarılığa neden olur. (Tümör, ortak safra kanalının bağlanması, parankimal karaciğer tümörleri, kolanjiokarsinom)
Tip II: Aralıklı tıkanıklık mevcuttur. Biyokimyasal değişiklikler mevcuttur; ancak klinik sarılık gözlenmeyebilir. (Koledokolitiyazis, periampuller tümörler, duodenal divertiküller, polikistik karaciğer hastalığı, hemobiliya)
Tip III: Kronik tam olmayan tıkanıklık mevcuttur. Başlangıçta biyokimyasal değişiklikler gözlenmeyebilir; ancak değişiklikler sonuçta safra yollarında yada karaciğerde patolojik değişikliklere neden olur. (koledokta striktür, bilioenterik anastomozlarda stenoz, kistik fibroz)
Tip IV: İntrahepatik safra yollarının bir yada birkaç tanesinin segmental tıkanıklığı mevcuttur. Segmental tıkanıklık tam, intermittan yada kronik tipte olabilir.(Travmatik, hepatolitiyazis, kolanjiokarsinom)
Sarılıklı bir hastanın değerlendirilmesinde hikaye, fizik muayene, laboratuvar bulguları ve görüntüleme yöntemleri önemlidir.

Hikaye
Sarılıklı bir hasta sorgulanırken herediter, infeksiyöz, neoplastik, hematolojik nedenler yada etiyolojide rol oynayabilecek ilaç yada alkol gibi ajanlar sorgulanmalıdır. Hastanın yaşı, beslenme durumu ve ağrı varlığı etiyoloji aydınlatmada önemli olabilir. Bulantı ve kilo kaybı genellikle kronik karaciğer hastalıklarında gözlenirse de neoplazilerde de görülmeleri nadir değildir. Akut hepatit de bulantı ve kusmaya neden olan önemli nedenlerdendir. Karın ağrısı akut inflamatuar hastalık yada akut bilier tıkanıklık göstergesidir. Neoplastik obstrüksiyonlarda karakteristik olarak karın ağrısı yoktur. İdrar renginde koyulaşma direkt bilirubinemi göstergesidir. Tam safra yolları tıkanıklıklarında akolik gayta mevcuttur.

Fizik Muayene
Sarılık bilirubin seviyesi 2.5 mg/dl’ye ulaşınca skleralarda; 6 mg/dl’ye ulaşınca da deri ve mukus membranlarda belirgin hale gelir. Hepatosplenomegali, spider nevus, jinekomasti ve asit kronik karaciğer hastalığı bulgularıdır. Akut konjesyon yada inflamasyonda karaciğer büyür ve muayenede hassasiyet mevcuttur. Koledok distalinde obstrüksiyon varlığında safra kesesinde hidrops gelişir; muayenede safra kesesi palpe edilebilir ancak hassasiyet yoktur. Bu, Courvoisier bulgusu olarak isimlendirilir. Sarılıklı bir hastada gaytada gizli kan saptanması malignite göstergesidir.

Laboratuar Bulguları
Sarılıklı bir hastanın değerlendirilmesindeki ilk basamak hiperbilirubineminin niteliğinin değerlendirilmesidir. Tıkanma sarılıklarında direkt bilirubin artmaktadır; ancak direkt bilirubinemi, intrahepatik kolestaz ile tıkanma sarılıklarını ayırmada yeterli değildir. İndirekt bilirubin böbreklerden filtre edilemediğinden, idrarda bilirubin saptanması direkt hiperbilirubinemi göstergesidir. Direkt bilirubinemi, bilirubinuri ve akolik gayta üçlüsü tıkanma sarılığı göstergesidir. Neoplastik tıkanıklıklarda bilirubin düzeyi genellikle daha yüksektir. Tıkanıklığa kolanjit eşlik etmediği sürece ALT ve AST yükseklikleri belirgin değildir. Tıkanma sarılıklarında alkalen fosfotaz, gama glutamil transferaz ve 5’-nükleotidaz düzeylerinin yükselmesi önemli bulgulardandır. Vitamin K eksikliğine bağlı olarak protrombin zamanında uzama gözlenebilir.

Radyolojik Değerlendirme
Sarılıklı bir hastanın tedavisinde, tıkanma düzeyinin belirlenmesi önemlidir. Radyolojik değerlendirme klinik değerlendirmeye eklendiğinde hastaların % 98’inin doğru tanı alması mümkündür.
Ultrasonografi: genellikle tıkanma düzeyinin saptanmasında uygulanan ilk yöntemdir. Tıkanma düzeyi hastaların % 90’ında saptanabilir. Ultrasonografi tıkanıklığın etiyolojisini göstermede de önemlidir. Kolelitiyazis ve koledokolitiyazis ultrasonografi ile saptanabilen en önemli iki etiyolojik faktördür. Ultrasonografi ile kitle lezyonlar da saptanabilir; ancak kitlelerin özelliğinin belirlenmesi genellikle mümkün değildir. Ultrasonografi, girişimsel olmayan, ucuz bir yöntemdir; ancak kullanıcı bağımlıdır.
Bilgisayarlı Tomografi:safra yolarının yanı sıra yandaş organların da görüntülenmesi avantajını sağlar. Tıkanmanın tiplendirilmesinde önemli basamaklardan biridir. Kullanıcıya bağımlı değildir; ancak ultrasonografiye göre daha pahalıdır.
Manyetik Rezonans Görüntüleme: ve manyetik rezonans görüntüleme son yıllarda önemli değerlendirme yöntemleri olarak sunulmuşlardır. Yumuşak doku lezyonlarının görüntülenmesinde önemlidir; ancak rutin kullanımlarından önce sonuçlar ERKP ve PTK sonuçlarıyla karşılaştırılmalıdır.
Biliyer Sintigrafi:Akut kolesistitte sensitivite ve spesifisitesi yüksek olmasına rağmen, sarılıklı hasta değerlendirilmesindeki rolü sınırlıdır. Dinamik niteliği, statik tetkiklere göre teorik bir avantaj sağlamaktadır. Bilier sistem fonksiyonlarının gösterilmesinde önemlidir.
Direkt Kolanjiografi:Safra yollarının en iyi görüntülenmesi, safra yollarına kontrast madde verilerek elde edilebilir. Direkt kolanjiografi üç yolla elde edilebilir. Bu yöntemler; perkütan transhepatik kolanjiogafi, endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi ve intraoperatif kolanjiografidir.
PTK ve ERKP girişimsel işlemlerdir. Koagülopati varlığında kontraendikedirler. PTK için Chiba iğnesi karın duvarından karaciğere ilerletilir. İğne ucunun safra yollarına girişi safra aspirasyonu yada kontrast madde verilmesiyle saptanır. Kontrast madde injeksiyonundan sonra elde edilen düz grafiler safra yollarının net olarak görüntülenmesini sağlar.
ERKP, duodenum, ampulla, safra kanalları ve pankreatik kanalların görüntülenmesini sağlayan kombine endoskopik ve radyografik bir tetkiktir. Hem ERKP hem de PTK tedavi amacıyla da kullanılabilirler.

Tıkanma Sarılığının Komplikasyonları
Tıkanma sarılığı, kolanjit, sepsis, çoklu organ yetmezliği, koagülopati ve böbrek yetmezliğine neden olabilir. Tıkanma sarılığına bağlı gelişen akut böbrek yetmezliği etiyolojisinde akut renal iskemi, renal mikrosirkülasyonda prostoglandinlere bağlı olarak gelişen değişiklikler, miyokardiyal depresyon, intravasküler sıvı hacminin azalması ve sepsis rol oynamaktadır. Tıkanma sarılığının en sık komplikasyonu olan kolanjitte sarılık, ateş ve sağ üst kadran ağrısıyla karakterize Charcot üçlüsü gözlenmektedir.

Tedavi
Tıkanma sarılığı tedavisinde amaç, tıkanıklığın palyatif yada eğer mümkünse küratif yöntemlerle ortadan kaldırılmasıdır. Bu amaçla endoskopik, radyolojik yada cerrahi yöntemler kullanılabilir. Endoskopik ve radyolojik yöntemler, benign hastalıklarda kür sağlayabilirlerse de, malign hastalıklarda ancak palyatiftirler. Bu tekniklerle uygulanabilen yöntemler; drenaj, stentleme yada dilatasyondur. Radikal cerrahi; radikal pankreatikoduodenektomi yada koledok eksizyonunu kapsar. Palyasyon amacıyla by-pass yada stentleme uygulanabilir. Büyük koledok taşları varlığında koledok eksplarasyonu ve taşın çıkartılması uygulanabilir.
Etiketler:
  • kolestatik sarilik
  • tikanma ikteri
  • tikanma sariligi
  • tikanma sariligi belirtileri
  • tikanma sariligi nedir
Rapor Et
Reklam
Cevap Yaz Yeni Konu Aç
Hızlı Cevap
Kullanıcı Adı:
Önce bu soruyu cevaplayın
Mesaj:








Yeni Soru
Sayfa 0.196 saniyede (76.90% PHP - 23.10% MySQL) 14 sorgu ile oluşturuldu
Şimdi ücretsiz üye olun!
Saat Dilimi: GMT +3 - Saat: 02:56
  • YASAL BİLGİ

  • İçerik sağlayıcı paylaşım sitelerinden biri olan MsXLabs.org forum adresimizde T.C.K 20.ci Madde ve 5651 Sayılı Kanun'un 4.cü maddesinin (2).ci fıkrasına göre tüm kullanıcılarımız yaptıkları paylaşımlardan sorumludur. MsXLabs.org hakkında yapılacak tüm hukuksal şikayetler buradan iletişime geçilmesi halinde ilgili kanunlar ve yönetmelikler çerçevesinde en geç 3 (üç) iş günü içerisinde MsXLabs.org yönetimi olarak tarafımızdan gerekli işlemler yapıldıktan sonra size dönüş yapılacaktır.
  • » Site ve Forum Kuralları
  • » Gizlilik Sözleşmesi