Sayın hocam Gögüs yanması ve eforda ağrı belirtisi ile Anjigrafi çektirdim . Tanı olarak 125 .1 Aterosklerotik Kalp hastalığı tanısı kondu . Amaliyat yapmadan Tedavisi varmıdır , Bukonuda yardımcı olursanız şimdiden Teşekkür ederim. Sol ana koroner % 30 -40 |
Dr.Cem Heper Tanımı Lipidler, fibroblastlar, makrofajlar, düz kas hücreleri ve hücre dışı maddeleri değişik oranlarda içeren intimal plaklara bağlı olarak meydana gelen, ilerleyici (progresif) arteryel darlık ve tıkanmalara, arterlerin esneklik ve antitrombotik özelliklerinin bozulmasına yol açan hastalığa ateroskleroz denir. Ateroskleroz nedenleri tesbit edilip tedavi edilebildiği takdirde durdurulabilen veya geriletilebilen multifaktöryel, morbit ve mortal, sadece koroner damarları değil tüm arteryel yapıları tutabilen ve etkileyen sistemik bir hastalıktır. Aterosklerozun moleküler ve sellüler biyolojisi Kesin ve belirli bir etiyolojisi olmamakla birlikte çeşitli faktörlerin ateroskleroz etiyolojisinde rolü olduğu bilinmektedir. Bunların başında enfeksiyon ajanları (Chlamydia pneumoniae gibi), genetikherediter özellikler (homosistinemi, ACE genotipi gibi), hipertansiyon, D.mellitus, hiperlipidemi, tütün kullanımı, sedanter yaşam, şişmanlık, kişilik yapısı gibi etkenler gelir. Aterosklerozun gelişimini düşük dansiteli lipoprotein (LDL) ve lipoprotein (a) artışı hızlandırırken, yüksek dansiteli lipoproteinlerin (HDL) artışı inhibe eder. Aterosklerotik sürecin başlamasındaysa plasma bileşimindeki bozukluklar, trombosit, lenfosit ve monositlerle endotel hücreleri arasındaki on yıllarca sürebilen etkileşimlerin baş rolde olduğu bilinmektedir. Aterosklerotik süreçte çeşitli nedenler, lökosit ve düz kas hücrelerinin subendotelyal alana gelerek çeşitli sitokinler ve mitojenlerin (PDGF = trombosit kökenli büyüme faktörü, gibi) etkisi altında prolifere olmasına yol açmaktadır (Büyüme faktörleri de denen bu faktörlerde uygunsuz bir artış ve salınım olduğu bildirilmiştir.). Gelişmekte olan plakta lipoprotinlerden ve bunların okside formlarından zengin bir birikimin oluşması, hem doğrudan damar duvarının yapısal ve fonksiyonel özelliklerini bozmakta, hem de monosit ve ilgili hücrelerin aktivasyonuna yol açarak inflamatuar bir sürecin aktive olmasına neden olmaktadır. Sonuçta dolaylı yoldan da endotel ve vasküler duvar fonksiyonlarının bozulmasına yol açarlar. En erken patolojik bulgu yağlı izler (fatty streak) olup daha sonra bu bölgelerde fibröz plaklar gelişir. Komplikasyonlardan sorumlu olan esas lezyonlar bu plaklardır. Başlıca komplikasyonlar; trombus gelişimine yol açan fissür/ülserasyon veya endotel disfonksiyonu gelişimi, anevrizma gelişimi, sekonder kalsifikasyon gelişimi veya en azından arterde stenoza yol açmaları ve bunlara bağlı olarak, ilgili damarın beslediği organ ve dokularda akut veya kronik iskemik hastalık ve fonksiyon bozukluklarının gelişmesidir.
Plak karakteristiği İlişkili klinik sendrom 1- İntimal kalınlaşma Köpük hücrelerinin infiltrasyonu Asemptomatik 2- Yağlı çizgilenme İnfiltre makrofaj ve düz kas hücrelerinin içinde lipid birikimi Asemptomatik 3- Preaterom Ekstrasellüler lipid birikimi ve bağ dokusu artışı Asemptomatik 4- Ateroma Geniş eksrasellüler intimal lipid çekirdeği; makrofaj, köpük hücresi ve T hücrelerini içeren inflamatuar hücre infiltrasyonu Genellikle asemptomatik, stable angina ile birlikte olabilir. 5a- Fibroaterom 5b- Fibröz tabakalı aterom Lipid çekirdeğinde yaygın kalsifikasyon bulunan aterom Stable angina pectoris Stable angina pectoris veya asemptomatik 5c- 5c- Fibroz aterom veya organize mural trombus Stable angina pectoris veya asemptomatik Stable angina pectoris veya asemptomatik 6- Komplike lezyon İntramural hemoraji ve/veya trombus olan, yırtılmış tip IV veya V lezyon Akut koroner sendromlar veya asemptomatik lezyon proresyonu Aterosklerozun gelişim evreleri ve tipleri AHA (Amerikan Kalp Cemiyeti) tarafından 1995 yılında yukarıdaki tabloda özetlendiği gibi yapılmıştır. Kalp tutulumu Koroner damarlardaki ateroskleroza bağlı daralma yıllarca belirti vermeden yavaş yavaş gelişir. Lümendeki daralma sadece plağın kitlesine değil aynı zamanda endotele bağlı vasodilatasyon yapıcı fonksiyonların (EDRF=endotel kökenli gevşetici faktör salınımının azalması gibi) bozulmasından kaynaklanır. Yoksa endotel fonksiyonlarının korunduğu lezyonlarda yapılan anjiyografik incelemeler plak bölgesinde lokal bir kompansatuar vasodilatasyon olduğunu ortaya koymuştur (yalancı normal koroner anjio sonuçlarının altında yatan major etken!). Koroner damarlardaki lezyonların anatomopatolojik ve fizyopatolojik özelliklerine bağlı olarak istirahatta ve/veya efor esnasında koroner kan akımının yetersizleşmesine bağlı olarak çeşitli semptom ve bulgular gelişebilir. Bu fizyopatolojik tabloların başlıcaları; anginal sendromlar, sessiz iskemi, aritmiler, ileti bozuklukları, papiller kas disfonksiyonu, ventriküler dissinerji, stunning veya hibernasyon, kalp yetmezliği ve ani ölümdür. Yine plak üzerindeki endotelin fonksiyonlarının bozulması veya tahrip olması trombozise ve akut koroner oklüzyonuna yol açarak unstable angina, miyokart infarktüsü veya ani ölüme neden olabilir. Ateroskleroz nedenleri tesbit edilip, tedavi edilebildiği takdirde durdurulabilen veya geriletilebilen multifaktöryel, morbit ve mortal, sadece koroner damarları değil tüm arteryel yapıları tutabilen ve etkileyen sistemik bir hastalıktır. Epidemiyoloji ve epidemiyolojik risk faktörleri Aterosklerotik hastalıklar halen ülkemizde ve gelişmiş ülkelerde birinci sıradaki ölüm sebebi olarak yer almaktadır. Bu ülkelere baktığımızda A.B.D.'de 60'lı yıllardan beri epidemiyolojik faktörlerin düzeltilmesine ve tedavide sağlanan ilerlemelere bağlı olarak mortalitede azalma izlenirken, amerikan tarzı yaşamın yaygınlaştığı gelişmekte olan ülkelerde giderek morbiditesinde ve mortalitesinde artma meydana gelmektedir. Ülkemizde de aynı eğilim görülmektedir. 1996 yılında ateroskleroz riskinde rolü olan etkenler açısından halkımızın durumu şu şekilde nitelenmiştir (TKD-1996 Koroner Arter Hastalığından korunma kılavuzu).
Etkilenemeyen risk faktörleri - Dislipidemiler (LDLhttp://www.kardiyo.net/resim/ok-up.gif, HDLhttp://www.kardiyo.net/resim/ok-down.gif, Lipoprotein(a)http://www.kardiyo.net/resim/ok-up.gif) - Hipertansiyon - D.mellitus - Metabolik sendrom (obesite, insulin direnci, hiperinsulinemi + buna bağlı rahatsızlıklar (HT/D.mellitus/dislipidemi gibi ) - Obesite - Hiperfibrinojenemi - Hiperhomosist(e)inemi - Tütün kullanımı - Fiziksel aktivite azlığı - Stress - ?Tip A kişilik (Gururlu/kibirli, hektik, agresif) - Ailesel predispozisyon - Yaş (erkeklerde ³ 45, kadınlarda ³ 55 veya menapoz) - Erkek olmak İki risk faktörü birarada olduğu zaman infarktüs riski normal insanlara göre 4 kat, üç risk faktörü birarada olduğunda ise 10 kat artmaktadır. Chlamydia pneumoniae da son yıllarda (özellikle AIDS'li veya immun supresyon yapılan hastalarda) etkilenebilir önemli bir risk faktörü olarak inandırıcı kanıtlarla ortaya çıkmıştır. Ancak tanısında ve tedavisinde uygulanacak yöntemler, şu anda yürütülmekte olan çalışmaların sonuçları ile belirginleşecektir. Plasma Homosistein düzeylerinin normalden yüksek olduğu insanlarda erken ateroskleroz olduğu bilinmektedir. 1999 yılında AHA yüksek riskli olgularda, plasma Homosistein düzeyleri 10 mikrogram/ litrenin üzerinde ise tedavi başlanmasını tavsiye etmiştir. Plasma Homosistein düzeyinin yükselmesine yol açan başlıca nedenler; kalıtım, malnutrisyon, folik asit eksikliği, malabsorpsiyon sendromları, hipotiroidi ve ilaçlardır (Nikotinik asit, Teofilin, Methotroxate, Ldopa, safra asidi bağlayıcı resinler gibi). Tedavi ve profilakside yüksek riskli olgular için, B-6, B-12 ve Folik asit preparatları ve bu vitaminlerden zengin diet yararlı olabilir. Ayrıca, mide hastalıkları gibi Folik asit/Homosistein metabolizmasının bozulabileceği durumların erken tanı ve tedavisi önerilmektedir. Önerilen vitamin tedavisi: 0.4 mg/gün Folat, 2 mg/gün B-6, 6 mikrogram/gün B-12 kullanımıdır. Plasma homosistein düzeyi bakılamadığı durumlarda, hastalarda aterosklerozun bilinen diğer risk faktörleri ve Chlamydia antikorları yoksa profilaktik vitamin tedavisi yararlı olabilir. Aterosklerozun önlenmesi ve tedavisi
(EAS- Avrupa Ateroskleroz Cemiyeti) 1998 Koroner Arter Hastalığından korunma ve AHA/ACC-1999 MI Tedavi Kılavuzuna göre) Primer korunma ilkelerinin yanı sıra aşağıdaki önerilerin uygulanması tavsiye edilmektedir.
TİP-1 DİYABETTE GLUKOZ KONTROLUNUN DEĞERLENDİRİLME DÜZEYLERİ (E.I.D.F. 1998) http://www.kardiyo.net/resim/bos.gif Diyabeti olmayanlar yeterli yetersiz HbAıc (%) <6.1 6.2-7.5 >7.5 Açlık/yemek öncesi kan şekeri (mg/dL) 70-90 91-120 >120 Tokluk (zirve) kan şekeri (mg/dL) 70-135 136-160 >160 Yatmadan önce kan şekeri (mg/dL) 70-90 110-135 >135 TİP-2 DİYABETTE GLUKOZ KONTROLUNUN DEĞERLENDİRİLME DÜZEYLERİ (E.I.D.F. 1998) http://www.kardiyo.net/resim/bos.gif İyiSınırda Yetersiz Kan şekeri Açlık (mg/dL) Tokluk (mg/dL) 65-100 100-125 101-120 126-160 >120 >160 Plazma glukozu Açlık (mg/dL) Tokluk (mg/dL) 70-110 110-145 111-135 146-180 >135 >180 HbAıc ( % ) <6.5 6.6-7.5 >7.5 Diyabetik hastalarda kan şekerinin regülasyonunun yanı sıra diğer risk faktörlerinin de tedavisi son derece önemlidir. Bazı hastalarda, özellikle yaşlılarda, ideal bir kan şekeri kontrolunun sağlanması zor veya olanaksız olabilir. Bu nedenle, bu hastalarda daha az katı hedeflerin saptanması yararlı olabilir.
|
Algılama, Anlama, ,Anlatma ve uyku hali 'Aterosklerotik' kalp hastasıyım. Kalbimi besleyecek sağ 'kroner arter' ;superior' çıkışlı tam tıkalı, 'distal' soldan doluyordu.03/2009 da 'koroner by-pass' + sol 'karotis' endarterektomi' ameliyatı yapıldı. Kesin tanı ' karatid arterin oklüzyon ve stenozu' ( tırnak içindeki sözcükleri hastahaneden çıkarken verilen 'EPİKRİZ' den aldım. İki büyük derdim var. Birincisi ve daha önemlisi bu tür bir iletişim dilinin insanların iletişimini , kendileriyle ve kendileri dışındakilerle, bozacağı ve anlaşmanın sağlıklı olarak sağlanamayacağı. İkincisi ise bu ameliyattan sonra sürekli bir uyku hali içinde olmam. İlaç olarak Diltizem ve Coraspin alıyorum. Tütütn kullanmıyorum, şişman değilim, tansiyonum normal ve Kollestrole karşı Lipitol alıyorum. Yetmiş sekiz yaşındayım, belli bir meşguliyetim var, çalışıyorum. Uyku halim bana ölümü çağrıştırdığı için, isteksizlik oluşuyor ve projelerimi uygulamaya koymak istemiyorum. Bu uyku halinin nedenini öğrenmek istiyorum. Saygılarımla Mine Kayra |
merhabalar 3 kez acju oldum 3 undede ayni tani konuldu 125.1 aterosklerotik benim babam iki abim ve 3 u 48 yasinda kalp kirizi gecirerek oldu banada bu tani konuldu aterosklerotik bu kalici bir hastalikmi korkuyorum bilgi verirseniz sevinirim gecici hastalikmi gunluk 7 hap iciyorum hepsi kalp ve tansion hapi saygilar cevap verirseni sevinirim (KADRIYE ) |
Aterosklerozun babamda ateroskleroz hastalığı çıktı,ilk olarak diyet ve egzersiz ,ilaçlarla birlikte gıda takviyesi kullandı adı Vision Antiox,çok zengin bileşenlerden oluşur (üzüm ekstresi,ginkgo biloba,çinko,selenyum,beta-karoten,C ve E vitamini) ,şimdi babam çok iyi, ve ben inanıyorum ki aldı vitaminlerden fayda gördü. |
Saat: 02:53 |
©2005 - 2024, MsXLabs - MaviKaranlık