Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik) Üye Ol (Üye olduğunuzda tüm reklamlar gizlenecektir) Soru/Cevap
 25-08-2009 | #11 (mesaj-linki) | |
|  Şizofreni TipleriŞİZOFRENİ TİPLERİ Şizofreni tanısı konulduktan sonra alt tiplere ayrılır. Tabloya hakim olan belirtinin tipine göre yapılan alt tiplemelr hastalığın geleceği ve nasıl olabileceği (prognoz) hakkında da ön kestirme yapmamıza yardımcı olur. Bu tipleri kısaca şöyle sıralayabiliriz. 1-PARANOİD TİP ŞİZOFRENİ Bu tip şizofrenlerde hastalığın normal insanlardan ayırdedilmesi oldukça zordur. Çünki kişilerde hezeyanları doğrultusunda zaman zaman yapabilecekleri davranış dışında etrafa garip gelebilecek çok fazla belirti yoktur. Bir veya birkaç hezeyana ek olarak sıklıkla kulağa gelen sesler vardır. Bu hastalar diğer şizofreni alt tiplerinde olduğu gibi garip davranışlar garip konuşmalrda bulunmazlar. Hatta bazen çevrelerinde hezeyanlarına inanan insanlar bile bulunabilir. Şizofreninin bu tipi ile yine bir psikoz olan Hezeyanlı Bozukluk çok sıklıkla karıştırılabilr. 2- DESORGANİZE (DAĞILMIŞ TİP) ŞİZOFRENİ Bu hastalar da dağılmış konuşma ve dağılmış davranışlar görülebilir. Yani saçma sapan konuşmalar yada etrafa saçma gelen davranışlar yaparlar. Yüzlerine bakılırsa donuk bir yüz ifadesi yada mevcut durumu ile alakasız bir duygulanım gösterirler. Yani ağlanacak şeye gülebilirler, gülünecek şeye ağlayabilirler. Yada duygulanım ifadeleri anlamsız yere sık sık değişir. 3-KATATONİK TİP ŞİZOFRENİ Şizofreninin bu tipinde hastalarda uzun süre aynı garip postürde (duruş, vaziyet lama) duruşlar ve aşırı hareketsizlikler, açıkca amaçsız olarak yapılan ve dış uyaranlardan etkilenmeyen aşırı hareketler yada aşırı negativist davranmalar olabilir. Bu tip Şizofreni hastaları karşısındaki insanın hareket ve davranışlarını tekrarlaabilirler. 4-FARKLILAŞMAMIŞ TİP ŞİZOFRENİ Hasta muyene edildiğinde şizofreni tanısı konur ancak yukarıdaki alt tiplerden hiçbirisi tam olarak ayırdedilemezse bu tanı konur. 5-TORTU TİP ŞİZOFRENİ Belirgin olarak şizofreni belirtileri artık kalmamıştır ancak daha cok duygulanımdaki (affect) küntüğn sürdüğü ve şizotreni beliritlerinin yumuşamış halde devamettiği durumlarda bu alt tip şizofreniden bahsedilir. HASTALIĞIN TANISI Psikoz belirtileri başladıktan sonra en az 6 ay devam etmesi gerekir ki hastaya şizofreni tanısı konulsun. Eğer daha kısa süre geçti ise hastanın tanısı tam olarak konmaz beklenir. ( Kısa psikotik bozukluk, Şizofreni benzeri bozukluk vs) Bazen şizofreni yaşanılan genel tıbbi bir duruma bağlı olarakta ortay çıkabilir. Bunun ayrımını tam olarak yapmak mümkün değildir. Ancak hastalıkla şizofreni arasındaki ilişki bilimsel olarak doğrulanırsa bundan söz edilebilr. Alkol ve madde kullanımına bağlı psikozlar ve şizofreni bundan sonraki yıllarda sanırım daha fazla ortaya çıkacaktır. Şizofreninin tedavisinde yeni çıkan ilaçlar büyük ufuklar açmıştır. Bu ilaçların bazen yıllarca toplumdan kaçmış hastalara bile faydalı olduğu görülmektedir. Tedavide ilaçlar ilk sırada gelir. Bu hastalık için psikoterapilerin yeri neredeyse yok gibidir. Sosyal yardımlar ise toplumsal uyumun daha iyi olmasını sağlar. Böylece şizofreni hastalığının ortaya çıkardığı fiziksel ve sosyal yıkım çok daha uzun sürede ve daha az ortaya çıkar. Psikiyatrist Uzman Dr. Mustafa GÜVELİ | |
  |
| 27-08-2009 | #12 (mesaj-linki) | |
| Cvp: Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik) Şizofreni; düşünüş, duyuş ve davranışlarda önemli bozuklukların görüldüğü, hastanın kişiler arası ilişkilerden ve gerçeklerden uzaklaşarak kendi dünyasında yaşadığı, genellikle gençlik çağında başlayan bir ruhsal hastalıktır. Şizofreni kelimesi, Yunanca ayrık veya bölünmüş anlamına gelen "şizo" (schizein, Yunanca: σχίζειν) ve akıl anlamına gelen "frenos" (phrēn, phren- Yunanca: φρήν, φρεν-) sözcüklerinin birleşiminden gelir.[1] Anlatılmak istenen kişinin iki kişilikli olması değil, aynı anda iki farklı gerçekliğe inanmasıdır. "Gerçek gerçeklik" normal, sıradan bir insanın algılamasına denk düşerken, "ikinci gerçeklik" sağlıklı bir insanın anlayamayacağı, çoğu kez belli bir sisteme dayalı bir gerçekliktir. Şizofreninin ömür boyu görülme sıklığı genel nüfusta %0,5-1'dir.[2][3][4] Ancak kan bağı olan akrabaları arasında şizofreni hastaları bulunanlarda, şizofreni görülme sıklığı genel toplumdan daha yüksektir. Şizofrenide genetik faktörlerin rolü iyi tanımlanmış olmakla beraber, bu hastalık yalnızca kalıtımsal faktörlerin değil, birçok koşulun bir araya gelmesi ile oluşur. Yani şizofreni genetik ve çevresel faktörlerin rol aldığı oldukça kompleks bir hastalıktır. Günümüzde şizofreni tedavisinde çok yönlü bir yaklaşım yararlı bulunmaktadır. Güncel tedavide temelde antipsikotik ilaçlar kullanılmaktadır. Bunun yanı sıra psikoterapiler ve diğer psikososyal yaklaşımlara da başvurulmaktadır. Antipsikotik ilaçların şizofrenide dopamin varsayımını doğrular biçimde dopamin üzerinden etki ettikleri düşünülmektedir. Hastalığın özellikle akut döneminde hastaların hastanede yatarak tedavi görmesi gerekebilir. Bir çok alttipi bulunan şizofreni çok değişik gidiş ve sonlanış gösteren süregen bir bozukluktur. Şizofrenide hastalığın gidişi her birey için farklı biçimde gelişebilir. Hastalığın popüler kültürdeki olumsuz imajına rağmen, hastaların çok büyük kısmı tedaviden fayda görebilirler.Ama hastaların yaklaşık %25-30'u ne tür sağaltım yapılırsa yapılsın belirgin bir iyileşme gösteremez ve ciddi yetiyitimleri olabilir. Tarihçe 20. yüzyılın başlarına kadar psikolojik hastalıkların sıralandığı bir sistematik yoktu. Şizofreni ilk olarak 1853 yılında Bénédict Morel tarafından genç erişkin ve gençleri etkileyen bir sendromdémence précoce (latince; "erken bunama") diye adlandırılmıştır. Bu terim 1891'de Arnold Pick tarafından psikozu olan bir hastanın vaka raporunda kullanılmıştır. Yani erken bunama deyimi ilk olarak 19. yüzyılda kullanılmıştır. Yine aynı yüzyılda hebefreni, katatoni tanımlanmıştır. 1893'te tanınmış Alman ruh hekimi Emil Kraepelin mental hastalıklarının -duygudurum bozuklukları ve démence précoce- sınıflandırılmasında yeni bir yaklaşım geliştirdi. Kraepelin, dementia praecoxın esasen bir beyin hastalığı olduğuna ve bilhassa dementianın (bunama) -ileri yaşta gelişen diğer formlarından farklı olan- bir çeşidi olduğuna inanıyordu.[5][6] Ayrıca, Kraepelin paranoid ve basit tiplerini de eklemiş ve hepsini bir tanı altında toplamıştır. Bu tanıya göre hastalıkta erken başlama ve bunama olması gerekmektedir. Ancak bu tanım hastalığı erken başlama ve bunama gerektiren dar bir alanda sınırlamaktadır. 20. yüzyılda İsviçreli Eugen Bleuler hastalığın erken yaşlarda başlamasının ve bunamayla sonuçlanmasının zorunlu olmadığını göstermiştir. Bu hastalıkta hastanın ruhsal hayatındaki yarılmaya önem veren Bleuler, schizophrenia (şizofreni) terimini önermiştir. Günümüzde şizofreni tek bir hastalık türü olarak görülmemekte; bir bozukluklar kümesi olarak kabul edilmektedir. olarak tanımlanmış ve Şizofreni kelimesi, Yunanca ayrık veya bölünmüş anlamına gelen "şizo" (schizein, Yunanca: σχίζειν) ve akıl anlamına gelen "frenos" (phrēn, phren-; Yunanca: φρήν, φρεν-) sözcüklerinin birleşiminden gelir.[1] Anlatılmak istenen kişinin iki kişilikli olması değil, aynı anda iki farklı gerçekliğe inanmasıdır. "Gerçek gerçeklik" normal, sıradan bir insanın algılamasına denk düşerken, "ikinci gerçeklik" sağlıklı bir insanın anlayamayacağı, çoğu kez belli bir sisteme dayalı bir gerçekliktir. Şizofreni terimi ilk olarak 1908 yılında İsviçreli Eugen Bleuler tarafından kişilik, düşünce, hafıza ve algılamadaki fonksiyonel ayrılmayı tarif etmek için kullanılmıştır. Bleuler, Kraepelin'in ileri sürdüğü gibi her hastada yıkımın (detoriorasyonun) olmadığını; duygu, düşünce ve davranışta yarılmayı (skizis) ortaya atmıştır. Bleuler, hastalığın etkilerini temel ve ikincil belirtiler olmak üzere iki kümeye ayırmıştır. Şizofrenide çağrışımlarda (Assosiasyonda) enkoherans (çağrışımlarda sapma, parçalanma ve yarılma), duygulanımda (Affektivitede) kısıtlılık (küntlük), duygu düşünce ve davranışta ikilemler (Ambivalans), kişinin dış alemden çekilerek kendi iç alemine dönmesi (Autism) 4A belirtisinin olduğu birincil; hezeyan, halüsinasyonlar ve diğer belirtileri ikincil belirtiler olarak değerlendirmiştir. Bleuler'e göre temel belirtiler her şizofreni hastasında bulunması gereken belirtilerdir. İkincil belirtiler ise temel belirtilerin üzerine eklenen belirtilerdir ve başka ruhsal hastalıklarda da görülebilmektedir.[1][7][4] Alman psikiyatr Kurt Schneider şizofreninin tanısı ve bu hastalığı anlama ile ilgili birçok çalışma yapmış, şizofreniyi diğer psikoz türlerinden ayırmaya çalışmıştır. Çalışmaları sonucunda hastalığın belirtilerini birincil ve ikincil dereceden semptomlar olmak üzere ikiye ayırmıştır. Günümüzde bu tanımların yerini DSM-IV ve ICD-10 tarafından yapılan tanımlamalar almıştır.[8] Sıklık ve yaygınlık Şizofrenin ömür boyu görülme sıklığı -hayatlarının herhangi bir evresinde başlamak üzere- genel nüfusta %0,5-1'dir.[2][3][4] Şizofreni her toplumda ve her türlü sosyo-ekonomik sınıfta görülmektedir. Kadın-erkek arasında sıklık bakımından önemli bir fark görülmemekle beraber kadınlarda başlangıç yaşı (26-32), erkeklerdaki başlangıç yaşından (20-28) daha geç olmakta ve genellikle erkeklere göre daha iyi bir gidiş göstermektedir.[9] Ayrıca gelişmekte olan ülkelerde sıklığı gelişmiş ülkelere göre daha düşüktür.[3][4] Son yıllarda çok geç yaşlarda başlangıçlı şizofreni üzerine yayınlar görülse de, hastalığın genellikle gençlik çağında başladığı kabul edilmektedir.[10] Geç ya da çok geç başlayan şizofreniler üzerinde araştırma yapan bir grubun görüş birliğini içeren son rapora göre 40 yaşından sonra başlayan şizofreni hastalığının geç-başlangıçlı şizofreni; 60 yaşından sonra başlayanların ise çok geç-başlangıçlı şizofreni-benzeri psikoz olarak tanımlanması önerilmektedir.[11][12] Erken başlangıçlılarda (çocukluk dönemi başlangıçlı) ise kalıtımın görece daha önemli etken olduğu sanılmaktadır. Ayrıca çocukluk çağında başlayan şizofreniyi ayrı bir hastalık türü olan çocukluk şizofrenisinden ayırt etmek gerekmektedir. Belirti ve bulgular Hastalık öncesi kişilik ve uyum Şizofrenik hastalar hastalık öncesi sessiz, arkadaşı az, yalnızlığı seven, tuhaf, güvensiz kişilerdir. Bu özellikler ayırıcı tanıda yardımcı olmaktadır. Aileler genelde çocuklarının hastalık başlamadan önce hep çalışan, sessiz, uyumlu, arkadaşsız olduklarını anlatırlar. Şayet hasta bu özelliklere uymuyorsa tanı için duygudurum bozuklukları gibi diğer hastalıklar düşünülmelidir. Şizofreni, daha önce de belirtildiği gibi, çoğunlukla 18-25 yaşlarında her çeşit psikolojik stresle başlayabilir. Kişinin benliğine darbeler, delikanlılık çağında dürtülerin aşırı şiddet kazanması, cinsel ya da saldırgan dürtülere karşı denetim zayıflığı gibi durumlara, psikozun başlamasından önce sık rastlanmaktadır[4]. Klinik belirti ve bulgular Şizofrenide bilinç ve yönelim genellikle yerindedir. Zekada belirgin bir gerileme olmasa da soyutlama yetisinde zayıflamanın ve belirgin yıkımın görüldüğü kimi süreğen hastalarda zekada eksilme, gerilik izlenimi edinilebilir. Hastanın ilgisi kolayca dağılabilir, sorulara yanıtları geç ya da yanlış olabilir[4]. Son yıllarda temelde var olan negatif belirtilerin baskın olduğu şizofreni türlerinde bir eksiklik sendromundan söz edilmekte ve bunlardaki beyin patolojisininEksiklik sendromu bilişsel yetilerdeki eksikliklerdir. Bu sendrom, kalıcı ve başka nedenlere bağlı olmayan özgü negatif belirtiler olarak tanımlanmaktadır.[3][4][18] incelenmesine ağırlık verilmektedir. Şizofrenide; içgörü, düşüncelerin içeriği ve oluşturulması, duyguların deneyimlenmesi ve ifade edilmesi, algılama, davranışlar ve bilişsel işlevler gibi bir çok alanda belirtiler ortaya çıkabilir. Şizofreni heterojen görünümlü bir hastalık olduğu için tipik bir genel görünüme sahip değildir; bazı hastalarda bazı belirtiler ortaya çıkarken, diğerlerinde başka belirtiler olabilir.
Pozitif ve negatif semptomlar Şizofreninin seyri sırasında ortaya çıkan belirtiler ayrıca negatif ve pozitif olmak üzere iki başlık altında incelenebilir. Pozitif belirtiler normalin dışında fazlalık, aşırılık ve sapmalar olarak ortaya çıkan belirtilerdir. Negatifler ise normal işlevlerde azalma, eksiklik gösteren belirtilerdir. Şizofreni heterojen görünümlü bir hastalık olduğu için tipik bir genel görünüme sahip değildir.
Teşhis Bleuler'a göre temel ve ikincil belirtiler Hastalığın etkilerini temel ve ikincil belirtiler olmak üzere iki kümeye ayırmıştır. Temel belirtiler her şizofrenikte bulunması gereken belirtilerdir. İkincil belirtiler temel belirtilerin üzerine eklenen belirtilerdir. İkincil belirtiler başka ruhsal hastalıklarda da görülebilmektedir.
Kurt Schneider'e göre birinci sıra belirtiler
DSM IV'e göre tanımlama Amerikan Psikiyatri Derneği'nin Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV[20] kılavuzuna göre şizofreni tanısını koyabilmek için;
Şizofreni tanısı koyabilmek için tipik semptomlara ek olarak;
Şizofreni tipleri DSM-IV sınıflamasına göre şizofreni beş alt tip ihtiva etmektedir:
Ayırıcı tanı
Gidiş ve sonlanış Şizofreni çok değişik gidiş ve sonlanış gösteren süregen bir bozukluktur. Gidiş ve sonlanışın değerlendirilebilmesi için genellikle şu ölçütler kullanılır: hastalığın belirtileri, iş uyumu, toplumsal uyumu, hastaneye yatış sayısı ve süresi, bilişsel yetileri, genel sağlığı, özkıyım (intihar). Olumlu gidiş göstergeleri:
Şizofreniklerde intihar akut dönemlerde hiç beklenmedik anda birden olabilir. Bazı ağır negatif belirtili, yetiyitimli süregen hastalar planlayarak kendilerine kıyabilir. Şizofreniklerde özkıyım riskini artıran faktörler arasında; erkek olma, bekarlık, işsizlik, toplumdan yalıtılmış olmak, çökkünlük, çaresizlik, önemli bir yitim ve ilaç/madde bağımlılığı sayılabilir[4]. Oluş nedenleri Şizofreni araştırmalarında büyük ilerlemelere rağmen hastalık için spesifik etiyolojik faktörler veya patogenik süreçler kesin olarak tanımlanamamıştır.[21] Etiyoloji üzerindeki görüşler eskiden beri organik ve psikososyal olmak üzere iki ana kümede tartışılmış olsa da, 20-30 yıldan beri şizofreni, giderek artan bir yaygınlıkla, beynin bir gelişim bozukluğu olarak kabul edilmektedir. Hastalığın asıl nedeninin henüz kanıtlanamamış bir beyin bozukluğu olduğu görüşü kesinlik kazansa bile, bu rahatsızlığın ortaya çıkışında ve zaman zaman görülen alevlenmelerde çevresel-zihinsel etkenlerin varlığı da önemsenmektedir. Şizofreni tek tip bir hastalık değildir. Böyle bir hastalıkta çok değişik oluş nedenlerinin bulunması doğaldır. Organikpsikolojik ve çevresel etkenlerin araştırılması da önemli bir konu olmuştur. Organik bir etiyolojinin gösterilmeyişi nedenin psikososyal olduğunu kanıtlamaz ancak çevresel etkenler açık biçimde gösterilebildiği zaman anlam kazanabilir[4]. yönden yapılan araştırmaların yanı sıra Psikososyal etkenler Sinaptik bağlantıların budanması, öğrenme ve beyin yoğrulması gibi önemli biyolojik oluşumlarda erken dönemde yaşanan psikososyal olayların önemli bir rolü vardır. Şizofreninin temelini teşkil ettiği farz edilen nörobiyolojik hasarların biraz olsun düzeltilmesinde hatta iyileştirilmesinde rehabilitasyonun çok önemli bir rolü olduğu düşünülmektedir.[23]Nörodejeneratif ve Nörogelişimsel olmak üzere iki önemli kuram vardır. Son zamanlarda nörogelişimsel kuram giderek güçlenmektedir. Günümüzde şizofreninin oluş nedeni hakkında Şizofreninin herşeyden önce biyolojik bir hastalık olduğuna inanılmaktadır. Bununla beraber şizofreni oluşumunda hem çevresel hem de kalıtımın rol oynadığı kompleks bir hastalıktır. Tek bir nedeni yoktur, çeşitli faktörlerin bir araya gelmesi ile oluşur. Şizofreniye yatkınlık kalıtımsal olmakla birlikte bozukluğun akut krizler halinde su yüzüne çıkmasında en önemli etkenler şunlardır;
Genetik faktörler Aile araştırmaları Genel nüfusta %0,5-1 arasında bulunan şizofreni sıklık oranı, şizofreni hastası kişinin birinci derecedeki akrabalarında yaklaşık %10’dur, yani hastanın birinci derecedeki akrabaları için risk genel popülasyon için olanın 10-20 katı kadardır. Akrabalık bağları koptukça bu oran yükselmektedir. Bu konuda yapılan araştırmalardan elde edilen veriler şizofrenide kalıtımsal bir etkenin bulunduğu görüşünü desteklemektedir. Fakat aile araştırmalarından elde edilen veriler, hem genetik mekanizmayı hem de yakın çevrenin neden olabileceği etkiyi içermektedir. Bu etkileri birbirinden ayırabilmek için evlat edinme araştırmaları ve ikiz araştırmaları yapılmıştır. İkiz araştırmaları Değişik ülkelerde yapılan araştırmalar, tek yumurta ikizlerindeki konkordansın çift yumurta ikizlerinden çok daha yüksek olduğunu göstermiştir. Örneğin; konkordans oranı yaklaşık %50 olan tek yumurta ikizleri (monozigotik ikizler) ve %10-14 olan çift yumurta ikizleri (dizigotik ikizlerle) yapılan araştırmada, kalıtılabilirlik %80 olarak gösterilmektedir.[4][3] Evlat edinme araştırmaları Kalıtımın yanı sıra çevrenin de hastalık üzerine etkisini anlatmak için evlat edinme araştırmaları yapılmıştır. Bu araştırmalarda biyolojik ana-babası şizofrenik olan ve başkalarına evlat olarak verilen çocuklarda şizofreni oranı belirgin olarak yüksek bulunmuştur[4]. Moleküler genetik Günümüzde yapılan çalışmalarla artık bir risk etkeni olarak kalıtımın yeri kesinleşmiştir. Fakat hastalığın hassas bölgedeki basit bir pozisyon değişikliğinden mi, eksik penetransa sahip tek bir genden mi, değişik genlerden mi kaynaklandığı henüz açıklığa kavuşmamıştır. Nonmendelian kalıtıma uyan bu hastalıkta eksik penetrans ve çoklu gen kuramı olasıdır[4][21][24][28]. Klasik aile, ikiz, evlat edinme çalışmalarının yanı sıra son yıllarda moleküler genetik çalışmaları da gitgide artmaktadır. Genetik belirleyiciler üzerinde yapılan çalışmalarda 5. kromozom, 11. kromozomda bulunan DA2 (Dopamin-2) reseptörünün yerleşme noktası ve X kromozomlarıdisequilibrumda tanımlanan DTNBP1, nöronal migrasyon ve beyin gelişiminde önemli rolleri olan NRG1, 1q42.1 bölgesinde bulunan DISC1 ve DISC2 (dısrupted ın schizopherenia) genleri ve ayrıca 22q11 silme sendromunun şizofreni için oldukça yüksek bir riske sahip olduğu ortaya konmuştur. Ayrıca dopaminin salınımını kontrol eden COMT (Katekol-O-metiltransferaz) kodlanmasını sağlayan gen üzerinde de çalışmalar vardır. Bütün bu genler nörogelişimsel süreç, anormal sinaptik bağlantılar ve bozuk nörotransmitter salınımı ile ilişkilidir. incelenmiş, fakat çalışmalar henüz bir sonuç vermemiştir. Linkage üzerinde yapılan çalışmalar ise şizofrenide birden çok genin etkili olabileceği görüşüne dayanmaktadır. Bu çalışmalarda özellikle, sinaptik yayılım ve postsinaptik reseptör kontrolünü etkileyen Biyokimyasal faktörler Hücresel iletişim ve antipsikotik ilaçların farmokolojik işlevleri hakkındaki bu bilgiler; dopamin, noradrenalin, seratonin, asetilkolin, glutamat, nöromodülatör proteinler ve bunların reseptörleri hakkında biyokimyasal hipotezlerin ortaya atılmasına katkıda bulunmuştur.[3] Dopamin varsayımı Şizofreninin fizyopatolojisinde dopamin varsayımı 1960-1970'lerden bu yana sayısız araştırmaya konu olmuştur. Bunun nedeni üç önemli bulguya dayanmaktadır:
Glutamat varsayımı Glutamat beyinde en fazla işlevi olan nörotransmitterlerden biridir. Araştırmalar bir uyarıcı aminoasit olan glutamat aracılığıyla beyinde gerçekleştirilen nöral iletimin şizofreniklerde bozuk olabileceğini göstermektedir. Bazı araştırmalarda şizofrenide hipokam****aki N-metil-D-aspartat reseptörlerinde glutamerjik etkinlikte bir eksiklik olduğu görülmüştür. Bu konuda araştırmalar henüz kesin bir sonuca ulaşmış değildir. Glutamat hipotezine göre; glutamatın şizofreni patofizyolojisindeki yeri majör glutaminerjik reseptör olan N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptör kompleksinde glutaminerjik etkinlikte bir eksiklik; glutaminerjik, dopaminerjik, GABA sistemleri arasındaki ilişkiler; fensiklidinin neden olduğu akut ve kronik etkilere dayanmaktadır. NMDA'nın antogonisti olan fensiklidinin kısa dönemli uygulanımı şizofrenide görülen pozitif ve negatif belirtilere yol açmakta, kronik uygulanımı ise prefrontal kortekste hipodopaminerjik durumu doğurmakta ve negatif belirtilere neden olmaktadır. Serotonin ve Noradrenalin varsayımları Şizofreniklerin bir kesiminde beyinde ve beyin-omurilik sıvısında noradrenalin arttığı ve bu yolla domaminerjik yayılımın çoğaldığı bildirilmiştir. Fakat noradrenalin yıkım ürünü olan MHPG üzerindeki çalışmalar bir sonuç vermemektedir. Serotonin reseptörlerini bloke edici etkisi yüksek olan klozapin süregen şizofrenik hastalarda olumlu etki göstermektedir. Dopaminerjik ve serotonerjik dizgeler anatomik olarak birbirine bağlantılıdır ve işlevsel olarak birbirleriyle etkileşim içindedirler. Henüz serotoninin şizofrenideki yeri aydınlatılamamıştır. Noradrenalin ve serotonin üzerine yapılan araştırmalar dopamin varsayımına karşı değil onu tamamlamaya yöneliktir. Bu araştırmalar kesin bir sonuca ulaşılamamıştır[4]. Beyinde yapısal ve işlevsel bozukluklar Beynin belli bir ya da birkaç bölgesinde birinci derece sorumlu özgül bir bozukluk henüz saptanamamıştır. Araştırmalar şizofreninin daha çok beynin iletim devrelerinde bir bozukluk olabileceğini göstermektedir. Şizofreniklerde genel beyin hacminde küçülme bulunmuştur. Bu eksilmenin nedeninin nöro-dejeneratif bir bozukluk mu, nöro-gelişimsel bir bozukluk mu olduğu tartışılmaktadır. Son yıllardaki incelemelerin çoğu nörodejeneratif bozukluktan ziyade nörogelişimsel bozukluk görüşünü desteklemektedir. Araştırma verilerine göre; frontal lobda küçülme, talamusun algıları süzme ve ayıklama işlevinde bozukluk, prefrontal korteks ve serebellum arasındaki devrelerde bozukluk vardır. Yapılan araştırmalarla süregen şizofrenik hastalarda uyaranların beyne ulaşırken karşılaştıkları süzgeçte ve girdi ayarlamasında bir yetersizlik olduğu, bu nedenle beyne çok fazla bilgi iletildiği, ama hastanın bu bilgileri uyum amacıyla ayıklayamadığı ve bütünleştiremediği anlaşılmaktadır. Şizofreniklerde temelde bir bilgi-işleme kusuru olabileceği görüşü giderek ağırlık kazanmaktadır. Şizofreni bilgi-işleme kuramları başlangıçta daha çok uyaranların süzülmesinde bir bozukluk olduğu varsayımına dayanmaktaydı. Son yıllarda daha çok nörofizyolojik temelli bilgi işleme kuramları öne çıkmaktadır. Bazı araştırmalara göre şizofrenide temel bozukluk istenç eksikliğidir. Niyetlenme ve harekete geçme işlevleri frontal korteks ile ilgilidir. Şizofrenide bir niyetin harekete geçirilmesi için gerekli olan istenç eksikliği frontostriatal bir patolojiyle bağlantılıdır. Son yıllarda "eksiklik sendromu" giderek artan biçimde ilgi çekmektedir. Beyin görüntüleme yöntemleri Günümüzde şizofrenide beyindeki yapısal anormalliklerinin araştırılmasında çoğunlukla manyetik rezonans (MR) teknikleri kullanılmaktadır[39][40][41]. Birçok beyin MR incelemesi; lateral ventrikülerin hacminde artma, beynin tümünde az da olsa azalma (%2-3 arasında), ayrıca hipokampus, talamus ve frontal lobların bölgesel hacminde azalma olduğunu göstermektedir[39][40][42][43][44][45]. Bununla beraber, şizofrenlerdeki ventriküler genişlemenin ilerleyici olmadığına ve hastalık ortaya çıkmadan önce de var olduğuna dair kanıtlar bulunmaktadır[46][47]. Çocukluk-başlangıçlı şizofrenlerin anatomik MR araştırmaları, gri cevherde azalma ve ventriküler büyümenin yetişkinliklerinde tipik olarak görüldüğünü göstermektedir. Buna zıt olarak yetişkinlik-başlangıçlı şizofrenide temporal lobda yapısal değişiklikler bulunmuştur[39][48][49][50]. Şizofrenide pozitron emisyon tomografisi (PET) araştırmaları ise frontal loblar, bazal gangliyonlar, talamus ve temporal loblar üzerine yoğunlaşmış ve bunların herbiri ile ilgili bir takım anormallikler gösterilmişse de henüz beynin belli bir ya da birkaç bölgesinde birinci derecede sorumlu özgül bir bozukluk saptanamamıştır[51][52]. Şizofrenide genel olarak frontal lobda küçülme, talamusun algıları süzme ve ayıklama işlevinde bozukluk, prefrontal korteks ve serebellum arasındaki devrelerde bozukluk olduğu bilinmektedir[39][4]. Şizofrenlerin beyin büyüklükleri sağlıklı kontrol grupları ile karşılaştırıldığında yaklaşık olarak %5-8 daha hafif ve %4 daha küçüktür[53][54]. Ayrıca Nelson ve arkadaşları, bir manyetik rezonans (MR) meta-analiz çalışmasında, şizofreni ile bilateral hipokampus ve amigdala küçülmesi arasında pozitif ilişki olduğunu kanıtlamıştır[55]. Şizofrenide güncel kuramlar 1990'lara kadar uzun yıllar bilim çevrelerince sıklıkla kabul edilen hipotez nörodejeneratif kuramdır. Ancak bu hipotez hastalığın patofizyolojisini açıklamakta yeterli olamamıştır. Son yıllarda yapılan çalışmalar neticesinde, artık günümüzde yaygın kabul gören görüş, nörogelişimsel kuramdır[56]. Yıllar boyunca şizofreninin, hastalık ortaya çıkmadan kısa bir süre önce meydana gelen patolojik süreçlerden kaynaklandığı düşünülmüştür. Günümüzde ise yaygın olarak şizofreninin erken beyin gelişiminde meydana gelen bir anormallikten kaynaklandığı kabul edilmektedir. Bu açıdan bakıldığında şizofreni beyin gelişiminden kaynaklanan ensefalopatiler gibi kabul edilmektedir[57]. Nörogelişimsel kuram Nörogelişimsel kuram, şizofreninin yaşamın erken dönemlerine ait gelişim basamakları ile ilgili sabit ve yapısal bir noksanlıktan kaynaklandığını öne sürmektedir. Bu gelişim basamakları; nöronal öncülleri, glial proliferasyonu ve migrasyonu, aksonal ve dentritik proliferasyonu, aksonların miyelinizasyonunu, programlı hücre ölümünü ve sinaptik budanmayı kapsamaktadır[57]. Yaygın olarak kabul gören bir model, nörogelişimsel bir kusurun morfolojide ve hücre mimarisinde değişikliğe yol açarak nöronların modulatuar kapasitelerinde bir noksanlık meydana getirdiğini öne sürmektedir[58]. Bununla birlikte ergenlik ve erken erişkinlik dönemlerinde bu nörogelişimsel kusurun stres gibi çevresel tetikçilerle birlikte belirgin semptomlara yol açtığı düşünümektedir. Bozukluğu kompanse eden sinaptik bağlantıların budanma sonucu yok olmalarının belirtilerden sorumlu olduğu düşünülmektedir[59]. Nörogelişimsel kuram, şizofreninin yaşamın erken dönemlerine ait gelişim basamakları ile ilgili sabit ve yapısal bir noksanlıktan kaynaklandığını öne sürmektedir. Nörogelişimsel bir kusurun morfolojide ve hücre mimarisinde değişikliğe yol açarak nöronların modulatuar kapasitelerinde bir noksanlık meydana getirdiğini öne sürülmektedir[58]. Bununla birlikte ergenlik ve erken erişkinlik dönemlerinde bu nörogelişimsel kusurun stres gibi çevresel tetikçilerle birlikte belirgin semptomlara yol açtığı düşünümektedir. Bozukluğu kompanse eden sinaptik bağlantıların budanma sonucu yok olmalarının belirtilerden sorumlu olduğu düşünülmektedir[59]. Hastalığın erken gelişim döneminde oluşan bir lezyondan köken almasına rağmen klinik belirtilerin ergenlik çağının sonlarında ortaya çıkması ergenlik döneminde gerçekleşen olgunlaşma süreçlerinin psikozu ortaya çıkarttığı yönünde yorumlanmaktadır[53]. İnsan beyninin, yaklaşık olarak yetişkin beyin büyüklüğüne ilkokul yıllarında ulaştığı bilinmektedir ve bu büyüme beyaz cevherden değil gri cevherden olur[53][60][61]. Ayrıca nöral bağlantıların özgül olarak düzenlenmesi ve serebral yapılardaki özel küçülmeler de erken serebral olgunlaşmada gerçekleşmektedir. Erken dönemde oluşmuş bir lezyon ile hastalığın ortaya çıkması arasındaki gecikme, ergenlikte meydana gelen kortikal budanma gibi bazı olgunlaşma mekanizmalarında meydana gelen genetik değişikliklerle açıklanmaktadır[53][61]. Gecikmiş başlangıcın nedenleri Günümüzde hastalığın klinik olarak başlamasına neden olan ek bir patolojinin ortaya çıkması ya da tetikleyici psikostresör bir etkenin varlığı üzerinde yoğunlaşılmıştır. Şizofrenide, erken beyin gelişimindeki hasarla bozulmuş nöronal sistemler aslında geç olgunlaşan nöronal sistemlerdir. Bu nedenle, bunlara ait bir fonksiyonel bozukluk, postnatal olgunlaşmanın tamamlandığı döneme dek görülmeyebilir. Diğer bir deyişle postnatal beyin gelişimi tamamlanıncaya dek -ki bu durum geç adölesan ve hatta erken erişkinlik dönemlerine kadar devam eder- hem hatalı fonksiyon belirti vermez hem de diğer sistemler bu hatalı fonksiyonu kompanse ederler. Bunun nedeni -Kennard prensibi- genç beynin daha fazla kompansasyon kapasitesine sahip olmasıdır[62][63][64][56]. Nöropsikolojik testler ve fonksiyonel beyin görüntüleme tekniklerini kullanan çalışmalar; kortikal disfonksiyonun, prefrontal ve temporal loblar arasındaki fonksiyonel ilişkiyi içerdiği gösterilmiştir ki bu şizofreninin karakteristik bulgusudur. Beynin en geç olgunlaşan bölümü prefrontal-temporal bölgedir. Nörogelişimsel kurama göre, bu nedenle bu bölge ile ilgili fonksiyonel bozukluk belirtileri geç ortaya çıkar. Prefrontal-temporal bölge çevresel şartlar yetersiz olduğunda maksatlı davranışa rehberlik etmek için geçmiş deneyimlerin kullanımını kolaylaştıran bölgedir. Sonuçta yeni çevresel şartlar ile geçmiş deneyimler arasında bağlantı kurarak yeni tepkilerin verilebilmesi ve uyumlu bir davranış modeli gösterilebilmesinde rehberlik yapar. Yeni bir stresör ile karşılaşan kişi, prefrontal-temporal bölgenin işlevi sayesinde bu stresör ile başa çıkabilir. Bu nedenle prefrontal-temporal bölgenin henüz gelişmekte olduğu erken çocukluk dönemlerinde bu fonksiyon işlev görmediğinden diğer bölgelerin kompansasyonu yardımıyla stresör etkenlerle başa çıkıldığından bu bölgedeki bozukluk olgunlaşma tamamlandıktan sonra ortaya çıkacaktır. Çünkü bu dönemde diğer olgun bölgelerin kompansanyon işlevi de son bulmuştur[62][63][65][66][67][56]. Nörogelişimsel anormalliklerle şizofreni arasındaki ilişkinin kanıtları Konuşmada gecikme, okuma ve motor becerilerde yetersizlik gibi nörogelişimsel bozukluklar genellikle ilerleyici değildirler ve yaşamın ilk on yılında görülmektedirler. Serebral morfolojikmikrosefaliyi, hidrosefaliyi, anormal hücre migrasyonunu ve bazı beyin bölgelerinin asimetrisini içermektedir[60]. Şizofreni hastaları nörogelişimsel bozukluklukların birçok karakteristik özelliğini taşımalarına rağmen çok farklı klinik bulgular sergilemektedirler. Bu nedenle bu bozukluklar hakkında genel bir yargıya ulaşmakta güçlükler yaşanmaktadır. Nörogelişimsel kuram göz önüne alındığında, hastalığın gizli, belirti vermeyen bir süreci olduğu ve lezyon ile bazı nörogelişimsel anormalliklerin tanı konulmadan önce gözlenebilineceği düşünülmektedir. Şizofrenideki nörogelişimsel anormalliklerle ilgili yapılan çalışmaların çoğu olumsuz sonuçlansa da bazı çalışmalar şizofreni için risk sayılan bir takım davranışsal ve bilişsel anormallikler tanımlamaktadır[68].Hastalığın erken gelişim döneminde oluşan bir lezyondan köken almasına rağmen klinik belirtilerin ergenlik çağının sonlarında ortaya çıkması ergenlik döneminde gerçekleşen olgunlaşma süreçlerinin psikozu ortaya çıkarttığı yönünde yorumlanmaktadır[53]. İnsan beyninin, yaklaşık olarak yetişkin beyin büyüklüğüne ilkokul yıllarında ulaştığı bilinmektedir ve bu büyüme beyaz cevherden değil gri cevherden olur[53][60][61]. Ayrıca nöral bağlantıların özgül olarak düzenlenmesi ve serebral yapılardaki özel küçülmeler de erken serebral olgunlaşmada gerçekleşmektedir. Erken dönemde oluşmuş bir lezyon ile hastalığın ortaya çıkması arasındaki gecikme, ergenlikte meydana gelen kortikal budanma gibi bazı olgunlaşma mekanizmalarında meydana gelen genetik değişikliklerle açıklanmaktadır. değişiklikler; Nörodejeneratif kuram Nörodejeneratif kuram, gelişimsel evrelerde herhangi bir sorun olmaksızın, sonradan nöronalnöronların bu bozuklukların dejenerasyonuna daha duyarlı olduğuna bağlanmaktadır. dejenerasyon sonrasında hastalığın ortaya çıktığı görüşünü destekler. Hastalığın seyri sırasında nöron fonksiyonlarında progresif kayba yol açan, bir nörodejeneratif sürecin devam ettiğini iddia eder. Hastalığın genellikle ileri (yetişkin) yaşlarda ortaya çıkması ise yaşlı 1990'lara kadar uzun yıllar bilim çevrelerince sıklıkla kabul edilen hipotez nörodejeneratif kuramdır. Buna göre genç erişkin dönemde klinik semptomatoloji başlayıncaya kadar bir çok olguda ya beyin gelişiminin normal olduğu ya da sonradan gelişen metabolik, enfeksiyöz veya degeneratif hastalıklar nedeniyle hasara uğrayan beynin bozuk işlevleri sonucu şizofreni ortaya çıktığı ileri sürülmüştür. Bu çerçevede viroimmünolojik hipotez gibi görüşler de ileri sürülmüştür[56]. Ancak son yıllarda yapılan araştırmaların neticesinde; şizofreni kliniği arasında bağlantıların olduğunu gösterebilen nörobiyolojik modellerin bulunması nörodejeneratif hipotezden ziyade nörogelişimsel modelin şizofreni kliniğine uygun olduğu görüşü ağırlık kazanmaktadır[56]. Bir grup araştırmacı ise bazı şizofrenlerin, nörogelişimsel modelden çok nörodejeneratif modele uygun klinik tablolar sergilediğini öne sürmektedir. Bu tablolar, önceden sağlıklı olan insanlarda meydana gelen ve başlarda giderek kötüleşirken sonra hafifleyen ya da psikotik ve/veya negatif belirtilerle devam eden hastalık durumunu ve hastalık öncesi haline dönen çok küçük bir grubu içermektedir. Şizofrenide risk etkenleri Şizofeni için annenin kötü beslenmesi, zehirlenmesi, strese maruz kalması, enfeksiyonlar, gebelikte ve doğumda karşılaşılan olumsuzluklar ve genetik etkenler dahil sayısız risk etkeni tanımlanmıştır[69]. Yapılan bir araştırmada; şizofreni ile doğumda erken membran ruptürü, forsepsle doğum ve 2,500 gramdan düşük doğum ağırlığı arasında belirgin ilişki olduğu tespit edilmiştir[70]. Ayrıca erkeklerin gebelik ve doğum sorunlarına, serebral olgunlaşma zamanlarının farklı olmasından sebep daha hassas oldukları öne sürülmektedir[71]. Annenin beslenmesi üzerinde bir çok araştırma yapılmasına rağmen, sadece gebeliğin ilk üç ayında yetersiz folik asit alımı ile nöral tüp defektleri (spina bifida, hidrosefali, anensefali) arasında bir ilişki olduğu bulunmuştur[72][73]. Ilıman iklime sahip ülkelerdeki epidemiyolojik çalışmalar kış sonu ve ilkbahar başlarındaki doğumlarda şizofreni prevalansının yüksekliğine dikkat çekmektedir[74]. Şizofreni ile doğum mevsimi arasındaki ilişkiyi açıklayan çevresel etkenler enfeksiyon ajanlarına, beslenme faktörlerine ve çevre sıcaklığındaki değişikliklere işaret etmektedir[75]. Ayrıca şizofreni üzerine yapılan epidemiyolojik çalışmalar annenin gebeliğin ikinci üç aylık döneminde maruz kaldığı grip ve diğer virüslerin bebeğin ileriki yaşlarında şizofreni için risk teşkil edebileceğini göstermektedir. Tedavi Bu güne kadar şizofreninin ana kökeni ve tam tedavisi bulunamamıştır. Aşağıdaki tedavi şekilleri semptom tedavisinde,akut krizlerin tekrar ortaya çıkmasını engellemek ve kişinin bozukluğa rağmen kişilik gelişimini desteklemek içindir. Şizofreni tedavisi dört önemli başlık altında özetlenebilir;
İlaçla tedavi Şizofreninin ilaçla tedavisinde nöroleptikler kullanılmaktadır. Nöroleptiklere; Clozapin, Risperidon, Zotepin, Sulpirid , Olanzapin, Sertindol, Amisulprid, Quetiapin, Ziprasidon örnek verilebilir. Nöroleptik (antipsikotik) ilaçlar 1950'lerde ilk olarak klorpromazin ile kullanıma girmiş ve şizofreni tedavisinde çığır açmıştır[81]. İlaçların kullanımı hastadan hastaya ve türden türe değişiklik göstermektedir. İlaçların etki süresi de hastadan hastaya değişiklik gösterir ve kullanılan ilacın türüne bağlı değişik yan etkiler görülebilir. Sıkça görülen yan etkiler arasında yorgunluk, hareket bozuklukları, yerinde oturamama, susuzluk, terleme, bulanık görme, iştah artması, kilo alma sayılabilir. Özellikle eski tip antipsikotiklerin uzun süreli kullanımına bağlı olarak tardiv diskinezi adı verilen, istemsiz hareketlerle karakterize bir hareket bozukluğu ortaya çıkabilir. Akut dönemlerinde zorunlu olmak üzere şizofrenide ilaçlar başta gelen tedavi yöntemidir. İlaçsız sağaltım yöntemleri süregenleşme riskini arttırır. İlaçların özellikle pozitif belirtileri yatıştırdığı bilinmektedir. İlaçlara yanıt ve duyarlılık bireyden bireye farklılıklar göstermektedir. Negatif belirtilerin baskın olduğu hastalarda yatıştırıcı etkisi daha az olan nöroleptiklerin[4]. kullanımı araştırmalarla desteklenmiştir. Uzun süre verilen ilaçlar bazen hastalarda negatif belirtilerin artmasına neden olabilmektedir Psikoterapi Şizofreni hastalarının tedavisinde kullanılmak üzere çeşitli psikoterapi yaklaşımları (bilişsel-davranışçı terapiler, destekleyici psikoterapi, ilaç uyum terapisi, “kişisel” terapi, kabullenme ve bağlılık terapisi vb.) geliştirilmiştir. Bu yaklaşımlar arasından etkinliği konusunda hakkında en fazla kanıt bulunan tür, bilişsel-davranışçı terapi olarak adlandırılan terapi çeşididir. Bu tür bir terapinin, ilaç tedavisinden sonra geride şikayetleri kalan hastalarda yararlı olduğu düşünülmektedir[82]. Psiko-bilgilendirme Psiko-bilgilendirmenin şizofreni hastalarının tedavisinde uygulanacak programa dahil edilmesinin yararlı olduğuna dair kanıtlar vardır ve bazı ülkelerde bu tür programlara rutin olarak dahil edilmiştir Alternatif yaklaşımlar Şizofrenide ilaçla tedavi yanında bir beslenme planı da bazı yazarlarca önerilmiştir. Bu yazarlara göre alkol, kahve, et ve şekerin mümkün olduğunca az alınması gerekir. Omega-3 bağı içeren yağların (balık, her türlü deniz ürünleri, tofu, soya, badem, ceviz), omega-6 bağı içeren yağlar (ayçiçeği, susam, mısır), folik asitler (taze portakal suyu, ıspanak, fıstık, kuru fasulye, nohut), B3 vitamini (balık, patates, avokado, kahverengi pirinç), B6 vitamini (tavuk, karnabahar, domates) ve C vitamini (brokoli, turunçgiller, lahana, kivi) tüketimi yine bazı yazarlar tarafından önerilmiştir. [86][87][88]. Bir diğer öneri ise çölyak hastalığının da tedavi şekli olan glutensiz ve kazeinsiz diyet'tir[89][90][91][92]. Toplum ve kültür Sosyal stigmata, Şizofreni hastalarının tedavisinde en büyük engel olarak tanımlanmıştır[93]. 1999 yılında yapılan geniş bir örnekleme sahip bir çalışmada, Amerikalıların şizofreni konusundaki inanışları incelenmiştir. Bu çalışmada, şizofrenlerin başkalarına zarar verici davranışlarda bulunmasını Amerikalıların %12,8'i oldukça muhtemel olduğuna inanırken, %48,1'inin ise bunun bir miktar muhtemel olduğuna inandığı bulunmuştur. Aynı çalışmada, şizofrenlerin kendi tedavileri hakkında karar verme yetileri olup olmadığı konusunda bir başka soruya ise %74'ün üzerinde kişi pek muktedir değil veya hiç muktedir değil diye cevaplamıştır. Aynı şekilde para idaresi konusunda karar verme yetileri olup olmadığı konusundaki soruya da %70,2'si pek muktedir değil veya hiç muktedir değil diye cevaplamıştır[94]. Yapılan bir çalışmada, psikoz hastalarının şiddete meyilli oldukları inancının 1950'lerden bu yana iki katından fazla arttığını gösterilmiştir[95]. Akıl Oyunları adlı kitap ve filmde, şizofreni tanısı konmuş Nobel ödüllü matematikçi John Forbes Nash'ın hayatı konu edilmiştir. Marathi dilindeki Devrai adlı filmde bir şizofreni hastasının konu edilmiştir. Hastaların davranış şekli, düşünce yapısı ve hastalıkla mücadelesi konu edildiği film Hindistan'ın batısında yer alan Maharashtra'ın Konkan bölgesinde çekilmiştir. Ayrıca, hastaların tedavide kullandıkları ilaçlar ve aile üyelerinin gösterdikleri büyük sabır da filmde konu edilen diğer konulardır. Şizofrenlerin aile üyeleri tarafından kaleme alınan gerçek olaylara dayanan kitaplardan bir diğeri ise, Avustralyalı gazeteci Anne Deveson'un oğlunun şizofreni ile mücadelesini kaleme aldığı Tell me I'm Here adlı kitaptır[96]. Bu kitap sonradan beyaz perdeye de uyarlanmıştır. Mark Vonnegut tarafından kaleme alınan The Eden Express adlı kitapta bir şizofreni hastasının, hastalıkla mücadelesi ve tedavi süreci konu edilmiştir. Şizofreninin konu edildiği bir diğer kitap ise, Mikhail Bulgakov'un 1975 tarihli The Master and Margarita adlı eseridir. vikipedi | |
| |
| 16-10-2009 | #13 (mesaj-linki) | |
| Cvp: Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik) ŞİZOFRENİ Şizofreni, nedeni iyi bilinmeyen, işlevselliği önemli ölçüde bozan, duygu, düşünce ve davranışlarda önemli bozukluklarla seyreden, adıyla bile ürkütücü bir hastalıktır. Genellikle kronik gidişlidir ve (1) prodromal (ilk silik belirtilerin görüldüğü) dönem, (2) delir (sanrı) ve/veya hallusinasyonların (varsanı) bulunduğu aktif dönem, (3) arada remisyonlar görülebilen rezidül dönem olmak üzere üç kademede seyreder. Hastalık, 1852’de Morel tarafundan ilk kez “dementia precox (erken bunama)” adıyla tanımlanmış, ergenlik döneminde başladığı ve demansla sonuçlandığı kabul edilmişti. Ancak 1911’de Bleuler, hastalığın erken yaşlarda başlamasının şart olmadığını ve bunama ile sonuçlanmadığını vurgulayarak, ürkütücü erken bunama adlandırmasını bıraktı ve şizofreni adını önerdi. Şizofreni, “aklın bölünmesi” anlamına gelmektedir. Şizofreninin ömür boyu yaygınlığı % 1-1.5’dur. Bu demektir ki, dünyaya gelen her ikiyüz kişiden 2-3’ü şizofreni hastalığına yakalanacaktır. ABD’de, iki milyon şizofrenik hasta olduğu, tüm dünyada her yıl ikimilyon kişinin ilk kez şizofreni tanısı aldığı hesabedilmektedir. Kırsal kesimlere oranla, kentsel kesimlerde hastalık daha yaygın ve daha şiddetli seyretmektedir. Bunun yanında, endüstrileşmemiş bölgelere göre, endüstrileşmiş bölgelerde daha yaygın ve şiddetlidir. Hastalığı ortaya çıkarmasında kadın-erkek farkı yoktur. Düşük sosyoekonomik gruplarda daha yaygın görülmektedir. Ancak, sosyoekonomik sınıflar arasında incidence (belli dönemde hastalık çıkaranların sayısı, hastalık hızı) eşittir. Başka deyişle, her sosyoekonomik grupta, hastalık eşit miktarda ortaya çıkmakta fakat her sınıftaki şizofrenik hastaları saydığınızda, alt sosyoekonomik sınıfta daha çok olduğu görülmektedir. Bunun nedeni şöyle açıklanmaktadır: Şizofreni, hastanın yaşam kalitesini düşürdüğünden, üst sosyoekonomik sınıfta doğmuş ve yetişmiş olsa bile, hastalandıktan sonra ömrünü alt sosyoekonomik grupta geçirmeye başlamaktadır. Bunun aksi görüşler de vardır. Hastalık, büyük çoğunlukla 15-35 yaşları arasında başlar. (%50’si, 25 yaşın altında.) 10 yaşın altında ve 40 yaşın üstünde başlaması nadirdir. Bu durumda, şizofreninin başlaması açısından en riskli yaş, 15-25 yaşlarıdır. Klinik belirtileri, seyri ve sonuçları açısından şizofreni ağır bir hastalıktır. Son 10-20 yılda şizofreninin tedavi olanakları iyice artmıştır. Örneklemek gerekirse, 1965’den 1975’e kadarki on yılda hastanelerdeki şizofrenik hasta sayısı, yarı yarıya azalmıştır. Günümüzde, bu hastaların %80’i yataksız hasta birimlerinde tedavi edilmektedir. ETİYOLOJİ Şizofreni, hastalığın ortaya çıkışı, belirtileri, seyri ve sonuçları itibariyle farklı görünümler arzeden bir hastalık; belki hastalıklar grubudur. Bu nedenle, tek bir etiyolojik etken üzerinde durulamaz. Hastalığın ortaya çıkışında genellikle stress-diathesis (zorlanma-eğilim) modeli kullanılır. Bu modele göre, şizofreni ortaya çıkaran kişiler, belirli bir biyolojik kolay hastalanma veya yatkınlık niteliklerine sahiptir. Böyle bir yapıda bir stres (zorlanma), tetiği çekmekte ve şizofreni belirtileri ortaya çıkmaktadır. Bu stres’ler, genetik, biyolojik, psikososyal veya çevresel olabilir. GENETİK Ailesinde şizofreni bulunan kişilerde şizofreni riski normal popülasyondan daha yüksektir. Aynı şekilde, tek yumurta ikizlerinde, çift yumurta ikizlerine oranla eşhastalanma riski daha yüksektir. Evlat edinilmiş çocuklar üzerinde yapılan çalışmalarda, eğer biyolojik anne ve/veya babada şizofreni varsa, evlat edinilmiş çocuklarda şizofreni riski gene yüksektir. Aksi durum da geçerlidir. Anne ve/veya babası şizofrenik olmayan bir çocuk, şizofrenik bir aile tarafından evlatlık edinildiği durumlarda, evlatlık çocukta şizofreni riski artmamaktadır. Burada hemen belirtilmelidir ki, bu anlatılanlar şizofreninin irsi bir hastalık olduğu anlamına gelmemektedir. Şizofrenik hastanın, çocuğuna da bu hastalık geçecektir düşüncesi doğru değildir. Sadece, kalıtımsal yatkınlık söz konusudur. Bu bakımdan, şizofreninin, tek bir etkene bağlı bir hastalık olmadığı; çok etkenli (mültifaktöriel) bir modelle açıklanabileceği belirtilmelidir. BİYOLOJİK Biyokimyasal laboratuvar bulguları, şizofrenik hastaların beyin biyokimyasında, belirli alanlarda değişme ya da bozulmalar olduğunu göstermektedir. Bunlardan en önemlisi, “dopamin varsayımı”dır. Dopamin, bir sinirsel ileti maddesidir. Bu varsayıma göre, şizofrenide, dopamin etkinliğinin artması söz konusudur. Amfetamin, kokain gibi uyuşturucu maddelerin de dopaminerjik aktiviteyi artırdığı bilinmektedir. Gene bu maddelerin şizofreni ya da benzer görünümlü hastalıklara yol açtığı da bilinmektedir. Özetle söylemek gerekirse, şizofrenik hastalarda dopaminerjik aktivitede artma vardır. Dopaminerjik aktiviteyi artıran bazı maddeler de şizofreni benzeri durumlar ortaya çıkarmaktadır. Ancak, her şizofrenide, dopamin aktivitesi artması görülmemektedir. Bu demektir ki, şizofreniyi dopamin varsayımı ile her zaman açıklayamayız; ve onun için varsayım diyoruz. Dopamin varsayımı yanında, “norepinefrin varsayımı”, “GABA varsayımı”, “serotonin varsayımı” söz konusudur. Bu varsayımlar da her şizofreniye uygunluk göstermemektedir. Biyolojik bulgular, aynı zamanda şu soruyu akla getirmektedir. Şizofrenik hastalarda saptanan beyin biyokimyasına ilişkin bulgular, şizofreninin nedeni midir yoksa, şizofreninin bir laboratuvar bulgusu mudur? Başka deyişle, şizofrenide neden bu biyokimyasal değişmeler olmaktadır. Sebep-sonuç ilşkisi temelinde bu konu aydınlanmış değildir. PSİKOSOSYAL VE ÇEVRESEL Kişi için önemli olan yaşam olaylarının, şizofreniyi ortaya çıkardığı bilindiği gibi, hastalığı alevlendirdiği ya da nükse yol açtığı bilinmektedir. Yakın ölümleri, felaketler, evlenme, erkeklerde askerlik, iş sorunları, kişi için önemli yaşam olayı olabilir. Ancak gene belirtilmelidir ki bu tür çevresel faktörler, tek başına hastalığa neden olmaktan çok, kalıtımsal yatkınlık, biyolojik etkenler gibi nedenlere eklendiğinde hastalık ortaya çıkmaktadır. Çevresel etkenler, hastalığın nedeni olmaktan çok, hastalığın ortaya çıkışına katkıda bulunan, tetiği çeken etkenler olmaktadır. Başka bir ifadeyle, kişi şizofreniye, kalıtımsal ve/veya biyolojik olarak yatkınsa, yaşamının bir döneminde, çevresel etkenler hastalık için tetiği çekivermektedir. Konunun diğer yanı, çevresel etkenlerin hastalığa neden olmaktan çok belirtilerin oluşmasında etkili olduğunun görülmesidir. Mesela, ülkemizdeki darbe dönemlerinde “beni asacaklar, takip ediyorlar” türünden hezeyanlar artmaktadır. BELİRTİLER Şizofreni, akut belirtilerle başlayabildiği gibi, yavaş ve sinsi bir biçimde başlayabilir. Sinsi başlangıçta, çevreye karşı ilginin azalması, aldırmazlık, toplumdan kaçma, sık aynaya bakmayla kendini belli eden kendi bedeni ile aşırı ilgi, garip ilgiler, metafizik uğraşlar söz konusudur. Bu dönemde hasta adayı genellikle genç yaşta olduğundan “karasevdaya tutuldu”, “topluma küstü” vb. biçiminde yorumlara gidilir. Bazen depresyon belirtileriyle ya da başka ruhsal hastalıklara benzer belirtilerle başlayabilir. Özellikle delikanlılık çağında, her türlü ruhsal rahatsızlığın başlangıcında, şizofreni de akıldan uzak tutulmamalıdır. Hastaların görünümünde, ilgisizlik, donukluk, çekingenlik, dış görünüşüne aldırmazlık dikkati çeker. Ağır tiplerinde, dağınıklık, pasaklılık, kirlilik öne çıkar. Psikomotor davranışta değişmeler görülür. Aşırı bedensel-ruhsal huzursuzluk, garip yüz göz hareketleri, garip beden duruşları, acaip tekrarlamalar bunlar arasındadır. Şizofrenide, tüm işlevsellikte azalma ya da bozulma söz konusudur. Referans (alınma) düşünceleri, delirler (sanrı, hezeyan,) gibi, düşünce içerik bozuklukları görülür. Sanrılar, diğer bozukluklardaki sanrıların aksine, sistemsiz, tutarsız, gariptir (“bir uzaylının oğluyum”). Çoğunlukla işitsel olmak üzere, görsel, kokusal, dokunsal hallusinasyonlar (varsanı, “kulağıma küfür sözleri geliyor”) görülür. Fikir akışının bozulması, enkoherans (anlaşılmaz, saçma-sapan konuşma), gibi mantıksız düşünce biçimi ortaya çıkar. Düşünce sürecinde, soyutlama yeteneği bozulur; somut düşünülür. Duygulanım azalmıştır; küntleşmiştir ya da uygunsuzdur. Ya hemen hiç duygusal tepki vermezler ya da duygusal tepkileri uygunsuzdur. Her düzeyde bunaltı (anksiyete) yaşayabilirler. Hasta çevresi ile ilgisizdir; olaylar onu etkilemiyor, ilgilendirmiyor gibidir. Ego sınırlarının kaybı, dış dünya ile iç dünyayı ayırdetmede güçlük gibi belirtilerle kendini algılaması bozulmuştur. Uygunsuz dürtü ve güdülenme, ambivalans (aynı anda iki zıt duygu, düşünce ve davranış ortaya koyma) gibi irade bozuklukları görülür. Kişilerarası işlevler bozulur. Sosyal içe kapanma, saldırganlık, cinsel uygunsuzluklar bunlara örnektir. Psikomotor inhibisyondan (ruhsal-bedensel durgunluk), eksitasyona (aşırı hareketlilik) uzanan bir yelpazede harekette nitel değişmeler; maniyerizm (garip, anlaşılmaz yüz göz hareketleri), katatoni (bedenin belli bir pozisyonda sabit durması), stereotipi (kalıplaşmış ve yineleyen beden hareketleri) gibi nitel bozulmalar görülür. Şizofrenide kullanılan en eski ilaç 1952 tarihlidir. O tarihten bu yana daha etkin ve daha az yan etkili ilaçlar ve başka tedavi teknikleri geliştirilmiştir. Eskinin tedavi edilemez sanılan şizofrenisi, bugün önemli oranda ve önemli düzeyde tedavi edilebilir bir hastalıktır. Ancak, hastalık belirtilerinin ortadan kalkışından sonra da uzun süre, yıllar boyu tedaviye devam etmek gerekmektedir. Aksi durumda, nüks ihtimali artar. Tedavi edilen hastalarda, çoğu zaman negatif belirtiler dediğimiz ilgi azalması, toplumdan uzaklaşma, duygusal tepkilerde azalma, kendine bakımda bozulma gibi belirtiler devam edebilir. Her hastada, özellikle negatif belirtileri süren hastalarda, hastalık sonrası bakım önemlidir. Bu kişiler, yataksız hasta birimlerinde izlenmeye devam edilmelidir. Bunun yanında ailesi ve toplum tarafından sosyal destek sağlanmalıdır. Rehabilitasyon, yaşama ve işe yeniden uyum çalışmaları, bu kişilerin topluma tekrar kazandırılması açısından önem taşır. Uzman denetimi altında, çalışma tedavisi (oküpasyonel tedavi), el emeği ve sanat ürünleri üretimi çalışmaları düzenlenmelidir. Öyle görülüyor ki, şizofrenide, tedavi sonrası bakım ve sosyal destek, tedavi kadar önem taşır. Ancak bu tür çalışmaların yeterli olduğu söylenemez. Hastalar genellikle, aile desteğine bırakılmakta; bazen bu da olmazsa, “evsiz” şizofrenikler, sokakta darmadağınık, kir içinde, keçeleşmiş traşsız saçlarla dolaşmaktadır. Ne yazık ki bir hayvanın sokaktaki acıklı görüntüsüne başkıldıran, ülke gündeminin birinci sıralarına getiren kamuoyu, böyle hastaları görmezlikten gelmektedir. Bir ışık olarak, dünyanın birçok ülkesinde olduğu gibi, ülkemizde de, ruh sağlığı profesyonelleri ve hasta aileleri, “şizofreni” dernekleri kurarak örgütlenmektedir. Bu örgütlenmeden amaç, şizofren hastaların aileleri ve hastanın kendisi ile bağlantıyı kesmemek, izlemeyi sağlamak, aileyi eğitmektir. Hekimlik yaşamımızda sıklıkla görüyoruz ki, hastanın kendisi ya da ailesi, yeterli bir iyileşme gördüğünde, tedaviyi kesmektedir. Bu örgütlenme ile, hasta ailelerinin ve toplumun da desteğiyle, hastalar sürekli izlenecek, mümkün olan sosyal destek sağlanacaktır. Bu uygulama, koruyucu psikiyatrinin üçüncül korumasına bir örnektir. SANRILI BOZUKLUK Hastalığın birincil ve tek belirtisi, değişmez sanrıları olmasıdır. “beni takip ediyorlar, öldürecekler” gibi. Bu sanrılar, şizofrenideki gibi, sistemsiz, garip değildir. Hastanın sanrılarına duygusal tepkisi, sanrılarına uygundur. Takip edileceğine inanıyorsa, bundan sıkıntı duyar, kendince yaşamını kurtarmak için savaş verir. Hastalığa bağlı yıkım, şizofreninin aksine ya hiç yoktur ya da çok azdır. Hastalar genellikle aşırı duyarlıdır. Bu durum, hasta yüksek düzeyde işlevsellik yeteneğine sahip olsa da, toplumsal içe kapanmaya yol açabilir. Eğer hasta rahat bir durumda ise, herhangi bir ruhsal bozukluğu yok sanılabilir. Halk tarafından da bilinen “paranoya”, yaklaşık bu hastalığa karşılık gelir. Genetik çalışmalar göstermiştir ki, sanrılı bozukluk, ne şizofreninin ne de mizaç bozukluğunun bir alt tipi ya da erken belirti dönemi değildir. Bu hastaların birinci derece akrabalarında, şizofreni ya da mizaç bozukluğu gösterme riski artmamaktadır. Birincil olarak, psikososyal kaynaklıdır. Hastaların geçmişleri incelendiğinde, genellilke fiziksel ve duygusal kötü kullanıma maruz kaldıkları görülmektedir. Zalim, kaba, düzensiz, güvenilmez anne babaların çocukları oldukları görülür. Bu durumda çocukta, çok gerekli olan güven duygusu gelişmemiştir. Ve çocuk, çevrenin her zaman düşman ve tehlikeli olduğuna inanmıştır. Sağırlık, körlük, sosyal izolasyon ve yalnızlık, göçler, beklenmedik çevresel değişiklikler de hastalığın gelişiminde rol oynayabilir. Bu hastalıkta kullanılan ana savunma mekanizması, projeksiyondur (yansıtma). Kabul edilemez düşünce ve duygular, karşıdakine yansıtılır “ben ona düşman değilim, o bana düşman”. Bunun yanında, reaksiyon formasyon’la (zıt tepkiler kurma), mesela aşağılık duyguları, büyüklük duygularına dönüştürülür. Sanrıların ana özelliklerine göre, 5 tipe ayrılır: 1/ Erotomanik tip: Genellikle kendisinden üst sınıftan biri, kendisine aşıktır. 2/ Grandiyöz tip: Güçlülük, zenginlik, bilgililik sanrıları içindedir. 3/ Persekütuar tip: Kötülük yapılacağına inanır; “beni oldürecekler” gibi hezeyanlar gösterir. 4/ Jaluzik tip: Cinsel partnerinin kendisine sadık olmadığına sanrılı bir kurgu içinde inanmıştır. 5/ Somatik tip: Sanrılı bir kurgu içinde, önemli bir hastalığı ya da bedensel eksikliği olduğuna inanmıştır. Hastalık hastalığından farklı bir durumdur. Hastalık konusunda vehim değil, hezeyan içindedir. POSTPARTUM (Doğum Sonrası) PSİKOZLAR Hastalık doğum yaptıktan sonra ortaya çıkar. Başlıca, depresyon ve sanrılar görülür. Uykusuzluk, huzursuzluk, duygusal değişkenlik gibi belirtilerle, doğumu takiben 2-3 gün içinde ortaya çıkar. Sonra sanrılar belirir. Bebekle ilgili takınaklar görülür. Her 1000 doğumdan 1-2’sinde görülür. En çok ilk doğumda gelişir. Genellikle, şizofreni, bipolar bozukluk gibi altta yatan başka bir ruhsal bozukluğa ikincildir. Doğum sonrası hormon düzeylerindeki hızlı değişmeler, hastalığın ortaya çıkışına katkıda bulunabilir. İstenmeyen gebelik, mutsuz evlilik, annelik korkları gibi psikodinamik çatışmalar bulunabilir. ŞİZOFRENİFORM (Şizofreni benzeri) bozukluk, şizofreni benzeri, ancak kısa süreli bir bozukluktur. Şizofreni ile duygulanım bozuklukları arasındaki köprü ŞİZOAFFEKTİF BOZUKLUK; bir aydan kısa süren sanrılı bozukluk benzeri bozukluklar için KISA PSİKOTİK BOZUKLUK ve biri merkez diğer uydu olmak üzere iki kişi tarafından yaşanan PAYLAŞILMIŞ PSİKOTİK BOZUKLUK burada anılmalıdır. | |
| |
  |
| Etiketler |
| Yok |
| sizofrenlik belirtileri, |
« Önceki Konu
|
Sonraki Konu »
Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik) Konusuna Benzer Konular | ||||
| Konu | Konuyu Başlatan | Forum | Cevap | Son Mesaj |
| Düş Sokağı Sakinleri - Serbest Vezin Sembolik Şizofreni | MaRCeLLCaT | Türkçe Şarkı Sözleri | 1 | 03-08-2009 22:26 |
| Paranoid Tip Şizofreni | Pasakli_Prenses | Psikoloji ve Psikiyatri | 0 | 06-09-2008 21:20 |
