Hoş geldiniz sayın ziyaretçi Neredeyim ben?!

Web sitemiz; forum, günlük, video ve sohbet bölümlerinin yanı sıra; Skype ile ilgili Türkçe teknik destek makaleleri, resim galerileri, geniş içerikli ansiklopedik bilgiler ve çeşitli soru-cevap konuları sunmaktadır. Daima faydalı olmayı ilke edinmiş sitemize sizin de katkıda bulunmanız bizi son derece memnun eder :) Üye olmak için tıklayınız...


Sohbet (Flash Chat) Forumda Ara

Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik)

Bu konu Psikoloji ve Psikiyatri forumunda Blue Blood tarafından 9 Eylül 2006 (21:19) tarihinde açılmıştır.FacebookFacebook'ta Paylaş
534499 kez görüntülenmiş, 21 cevap yazılmış ve son mesaj 5 Eylül 2012 (12:36) tarihinde gönderilmiştir.
  • 5 üzerinden 3.80  |  Oy Veren: 41      
Cevap Yaz Yeni Konu Aç
Bu konuyu arkadaşlarınızla paylaşın:    « Önceki Konu | Sonraki Konu »      Yazdırılabilir Sürümü GösterYazdırılabilir Sürümü Göster    AramaBu Konuda Ara  
Eski 25 Ağustos 2009, 21:02

Şizofreni Tipleri

#11 (link)
_PaPiLLoN_
Ziyaretçi
_PaPiLLoN_ - avatarı
ŞİZOFRENİ TİPLERİ

Şizofreni tanısı konulduktan sonra alt tiplere ayrılır. Tabloya hakim olan belirtinin tipine göre yapılan alt tiplemelr hastalığın geleceği ve nasıl olabileceği (prognoz) hakkında da ön kestirme yapmamıza yardımcı olur. Bu tipleri kısaca şöyle sıralayabiliriz.

1-PARANOİD TİP ŞİZOFRENİ

Bu tip şizofrenlerde hastalığın normal insanlardan ayırdedilmesi oldukça zordur. Çünki kişilerde hezeyanları doğrultusunda zaman zaman yapabilecekleri davranış dışında etrafa garip gelebilecek çok fazla belirti yoktur. Bir veya birkaç hezeyana ek olarak sıklıkla kulağa gelen sesler vardır. Bu hastalar diğer şizofreni alt tiplerinde olduğu gibi garip davranışlar garip konuşmalrda bulunmazlar. Hatta bazen çevrelerinde hezeyanlarına inanan insanlar bile bulunabilir. Şizofreninin bu tipi ile yine bir psikoz olan Hezeyanlı Bozukluk çok sıklıkla karıştırılabilr.

2- DESORGANİZE (DAĞILMIŞ TİP) ŞİZOFRENİ

Bu hastalar da dağılmış konuşma ve dağılmış davranışlar görülebilir. Yani saçma sapan konuşmalar yada etrafa saçma gelen davranışlar yaparlar. Yüzlerine bakılırsa donuk bir yüz ifadesi yada mevcut durumu ile alakasız bir duygulanım gösterirler. Yani ağlanacak şeye gülebilirler, gülünecek şeye ağlayabilirler. Yada duygulanım ifadeleri anlamsız yere sık sık değişir.

3-KATATONİK TİP ŞİZOFRENİ

Şizofreninin bu tipinde hastalarda uzun süre aynı garip postürde (duruş, vaziyet lama) duruşlar ve aşırı hareketsizlikler, açıkca amaçsız olarak yapılan ve dış uyaranlardan etkilenmeyen aşırı hareketler yada aşırı negativist davranmalar olabilir. Bu tip Şizofreni hastaları karşısındaki insanın hareket ve davranışlarını tekrarlaabilirler.

4-FARKLILAŞMAMIŞ TİP ŞİZOFRENİ

Hasta muyene edildiğinde şizofreni tanısı konur ancak yukarıdaki alt tiplerden hiçbirisi tam olarak ayırdedilemezse bu tanı konur.

5-TORTU TİP ŞİZOFRENİ

Belirgin olarak şizofreni belirtileri artık kalmamıştır ancak daha cok duygulanımdaki (affect) küntüğn sürdüğü ve şizotreni beliritlerinin yumuşamış halde devamettiği durumlarda bu alt tip şizofreniden bahsedilir.

HASTALIĞIN TANISI

Psikoz belirtileri başladıktan sonra en az 6 ay devam etmesi gerekir ki hastaya şizofreni tanısı konulsun. Eğer daha kısa süre geçti ise hastanın tanısı tam olarak konmaz beklenir. ( Kısa psikotik bozukluk, Şizofreni benzeri bozukluk vs)

Bazen şizofreni yaşanılan genel tıbbi bir duruma bağlı olarakta ortay çıkabilir. Bunun ayrımını tam olarak yapmak mümkün değildir. Ancak hastalıkla şizofreni arasındaki ilişki bilimsel olarak doğrulanırsa bundan söz edilebilr.

Alkol ve madde kullanımına bağlı psikozlar ve şizofreni bundan sonraki yıllarda sanırım daha fazla ortaya çıkacaktır.

Şizofreninin tedavisinde yeni çıkan ilaçlar büyük ufuklar açmıştır. Bu ilaçların bazen yıllarca toplumdan kaçmış hastalara bile faydalı olduğu görülmektedir. Tedavide ilaçlar ilk sırada gelir. Bu hastalık için psikoterapilerin yeri neredeyse yok gibidir. Sosyal yardımlar ise toplumsal uyumun daha iyi olmasını sağlar. Böylece şizofreni hastalığının ortaya çıkardığı fiziksel ve sosyal yıkım çok daha uzun sürede ve daha az ortaya çıkar.


Psikiyatrist Uzman Dr. Mustafa GÜVELİ
Rapor Et
Reklam
Eski 27 Ağustos 2009, 14:20

Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik)

#12 (link)
KnocKout
Ziyaretçi
KnocKout - avatarı
Şizofreni; düşünüş, duyuş ve davranışlarda önemli bozuklukların görüldüğü, hastanın kişiler arası ilişkilerden ve gerçeklerden uzaklaşarak kendi dünyasında yaşadığı, genellikle gençlik çağında başlayan bir ruhsal hastalıktır.
Şizofreni kelimesi, Yunanca ayrık veya bölünmüş anlamına gelen "şizo" (schizein, Yunanca: σχίζειν) ve akıl anlamına gelen "frenos" (phrēn, phren- Yunanca: φρήν, φρεν-) sözcüklerinin birleşiminden gelir.[1] Anlatılmak istenen kişinin iki kişilikli olması değil, aynı anda iki farklı gerçekliğe inanmasıdır. "Gerçek gerçeklik" normal, sıradan bir insanın algılamasına denk düşerken, "ikinci gerçeklik" sağlıklı bir insanın anlayamayacağı, çoğu kez belli bir sisteme dayalı bir gerçekliktir.
Şizofreninin ömür boyu görülme sıklığı genel nüfusta %0,5-1'dir.[2][3][4] Ancak kan bağı olan akrabaları arasında şizofreni hastaları bulunanlarda, şizofreni görülme sıklığı genel toplumdan daha yüksektir. Şizofrenide genetik faktörlerin rolü iyi tanımlanmış olmakla beraber, bu hastalık yalnızca kalıtımsal faktörlerin değil, birçok koşulun bir araya gelmesi ile oluşur. Yani şizofreni genetik ve çevresel faktörlerin rol aldığı oldukça kompleks bir hastalıktır.
Günümüzde şizofreni tedavisinde çok yönlü bir yaklaşım yararlı bulunmaktadır. Güncel tedavide temelde antipsikotik ilaçlar kullanılmaktadır. Bunun yanı sıra psikoterapiler ve diğer psikososyal yaklaşımlara da başvurulmaktadır. Antipsikotik ilaçların şizofrenide dopamin varsayımını doğrular biçimde dopamin üzerinden etki ettikleri düşünülmektedir. Hastalığın özellikle akut döneminde hastaların hastanede yatarak tedavi görmesi gerekebilir.
Bir çok alttipi bulunan şizofreni çok değişik gidiş ve sonlanış gösteren süregen bir bozukluktur. Şizofrenide hastalığın gidişi her birey için farklı biçimde gelişebilir. Hastalığın popüler kültürdeki olumsuz imajına rağmen, hastaların çok büyük kısmı tedaviden fayda görebilirler.Ama hastaların yaklaşık %25-30'u ne tür sağaltım yapılırsa yapılsın belirgin bir iyileşme gösteremez ve ciddi yetiyitimleri olabilir.
Tarihçe

20. yüzyılın başlarına kadar psikolojik hastalıkların sıralandığı bir sistematik yoktu. Şizofreni ilk olarak 1853 yılında Bénédict Morel tarafından genç erişkin ve gençleri etkileyen bir sendromdémence précoce (latince; "erken bunama") diye adlandırılmıştır. Bu terim 1891'de Arnold Pick tarafından psikozu olan bir hastanın vaka raporunda kullanılmıştır. Yani erken bunama deyimi ilk olarak 19. yüzyılda kullanılmıştır. Yine aynı yüzyılda hebefreni, katatoni tanımlanmıştır. 1893'te tanınmış Alman ruh hekimi Emil Kraepelin mental hastalıklarının -duygudurum bozuklukları ve démence précoce- sınıflandırılmasında yeni bir yaklaşım geliştirdi. Kraepelin, dementia praecoxın esasen bir beyin hastalığı olduğuna ve bilhassa dementianın (bunama) -ileri yaşta gelişen diğer formlarından farklı olan- bir çeşidi olduğuna inanıyordu.[5][6] Ayrıca, Kraepelin paranoid ve basit tiplerini de eklemiş ve hepsini bir tanı altında toplamıştır. Bu tanıya göre hastalıkta erken başlama ve bunama olması gerekmektedir. Ancak bu tanım hastalığı erken başlama ve bunama gerektiren dar bir alanda sınırlamaktadır. 20. yüzyılda İsviçreli Eugen Bleuler hastalığın erken yaşlarda başlamasının ve bunamayla sonuçlanmasının zorunlu olmadığını göstermiştir. Bu hastalıkta hastanın ruhsal hayatındaki yarılmaya önem veren Bleuler, schizophrenia (şizofreni) terimini önermiştir. Günümüzde şizofreni tek bir hastalık türü olarak görülmemekte; bir bozukluklar kümesi olarak kabul edilmektedir. olarak tanımlanmış ve



Şizofreni kelimesi, Yunanca ayrık veya bölünmüş anlamına gelen "şizo" (schizein, Yunanca: σχίζειν) ve akıl anlamına gelen "frenos" (phrēn, phren-; Yunanca: φρήν, φρεν-) sözcüklerinin birleşiminden gelir.[1] Anlatılmak istenen kişinin iki kişilikli olması değil, aynı anda iki farklı gerçekliğe inanmasıdır. "Gerçek gerçeklik" normal, sıradan bir insanın algılamasına denk düşerken, "ikinci gerçeklik" sağlıklı bir insanın anlayamayacağı, çoğu kez belli bir sisteme dayalı bir gerçekliktir. Şizofreni terimi ilk olarak 1908 yılında İsviçreli Eugen Bleuler tarafından kişilik, düşünce, hafıza ve algılamadaki fonksiyonel ayrılmayı tarif etmek için kullanılmıştır. Bleuler, Kraepelin'in ileri sürdüğü gibi her hastada yıkımın (detoriorasyonun) olmadığını; duygu, düşünce ve davranışta yarılmayı (skizis) ortaya atmıştır. Bleuler, hastalığın etkilerini temel ve ikincil belirtiler olmak üzere iki kümeye ayırmıştır. Şizofrenide çağrışımlarda (Assosiasyonda) enkoherans (çağrışımlarda sapma, parçalanma ve yarılma), duygulanımda (Affektivitede) kısıtlılık (küntlük), duygu düşünce ve davranışta ikilemler (Ambivalans), kişinin dış alemden çekilerek kendi iç alemine dönmesi (Autism) 4A belirtisinin olduğu birincil; hezeyan, halüsinasyonlar ve diğer belirtileri ikincil belirtiler olarak değerlendirmiştir. Bleuler'e göre temel belirtiler her şizofreni hastasında bulunması gereken belirtilerdir. İkincil belirtiler ise temel belirtilerin üzerine eklenen belirtilerdir ve başka ruhsal hastalıklarda da görülebilmektedir.[1][7][4]
Alman psikiyatr Kurt Schneider şizofreninin tanısı ve bu hastalığı anlama ile ilgili birçok çalışma yapmış, şizofreniyi diğer psikoz türlerinden ayırmaya çalışmıştır. Çalışmaları sonucunda hastalığın belirtilerini birincil ve ikincil dereceden semptomlar olmak üzere ikiye ayırmıştır. Günümüzde bu tanımların yerini DSM-IV ve ICD-10 tarafından yapılan tanımlamalar almıştır.[8]

Sıklık ve yaygınlık

Şizofrenin ömür boyu görülme sıklığı -hayatlarının herhangi bir evresinde başlamak üzere- genel nüfusta %0,5-1'dir.[2][3][4] Şizofreni her toplumda ve her türlü sosyo-ekonomik sınıfta görülmektedir. Kadın-erkek arasında sıklık bakımından önemli bir fark görülmemekle beraber kadınlarda başlangıç yaşı (26-32), erkeklerdaki başlangıç yaşından (20-28) daha geç olmakta ve genellikle erkeklere göre daha iyi bir gidiş göstermektedir.[9] Ayrıca gelişmekte olan ülkelerde sıklığı gelişmiş ülkelere göre daha düşüktür.[3][4] Son yıllarda çok geç yaşlarda başlangıçlı şizofreni üzerine yayınlar görülse de, hastalığın genellikle gençlik çağında başladığı kabul edilmektedir.[10] Geç ya da çok geç başlayan şizofreniler üzerinde araştırma yapan bir grubun görüş birliğini içeren son rapora göre 40 yaşından sonra başlayan şizofreni hastalığının geç-başlangıçlı şizofreni; 60 yaşından sonra başlayanların ise çok geç-başlangıçlı şizofreni-benzeri psikoz olarak tanımlanması önerilmektedir.[11][12] Erken başlangıçlılarda (çocukluk dönemi başlangıçlı) ise kalıtımın görece daha önemli etken olduğu sanılmaktadır. Ayrıca çocukluk çağında başlayan şizofreniyi ayrı bir hastalık türü olan çocukluk şizofrenisinden ayırt etmek gerekmektedir.

Belirti ve bulgular


Hastalık öncesi kişilik ve uyum

Şizofrenik hastalar hastalık öncesi sessiz, arkadaşı az, yalnızlığı seven, tuhaf, güvensiz kişilerdir. Bu özellikler ayırıcı tanıda yardımcı olmaktadır. Aileler genelde çocuklarının hastalık başlamadan önce hep çalışan, sessiz, uyumlu, arkadaşsız olduklarını anlatırlar. Şayet hasta bu özelliklere uymuyorsa tanı için duygudurum bozuklukları gibi diğer hastalıklar düşünülmelidir. Şizofreni, daha önce de belirtildiği gibi, çoğunlukla 18-25 yaşlarında her çeşit psikolojik stresle başlayabilir. Kişinin benliğine darbeler, delikanlılık çağında dürtülerin aşırı şiddet kazanması, cinsel ya da saldırgan dürtülere karşı denetim zayıflığı gibi durumlara, psikozun başlamasından önce sık rastlanmaktadır[4].

Klinik belirti ve bulgular

Şizofrenide bilinç ve yönelim genellikle yerindedir. Zekada belirgin bir gerileme olmasa da soyutlama yetisinde zayıflamanın ve belirgin yıkımın görüldüğü kimi süreğen hastalarda zekada eksilme, gerilik izlenimi edinilebilir. Hastanın ilgisi kolayca dağılabilir, sorulara yanıtları geç ya da yanlış olabilir[4]. Son yıllarda temelde var olan negatif belirtilerin baskın olduğu şizofreni türlerinde bir eksiklik sendromundan söz edilmekte ve bunlardaki beyin patolojisininEksiklik sendromu bilişsel yetilerdeki eksikliklerdir. Bu sendrom, kalıcı ve başka nedenlere bağlı olmayan özgü negatif belirtiler olarak tanımlanmaktadır.[3][4][18] incelenmesine ağırlık verilmektedir.
Şizofrenide; içgörü, düşüncelerin içeriği ve oluşturulması, duyguların deneyimlenmesi ve ifade edilmesi, algılama, davranışlar ve bilişsel işlevler gibi bir çok alanda belirtiler ortaya çıkabilir. Şizofreni heterojen görünümlü bir hastalık olduğu için tipik bir genel görünüme sahip değildir; bazı hastalarda bazı belirtiler ortaya çıkarken, diğerlerinde başka belirtiler olabilir.
  • Düşünce akışı ve içeriği ile ilişkili belirti ve bulgular: Şizofrenide düşünce içeriği ile ilişkili olarak ortaya çıkan belirtilerin en önemlisi hezeyanlardır. Hezeyanlar aksine kanıtlara ve mantık yoluyla çürütülmesine rağmen kişinin inanmayı sürdürdüğü, kişinin kültürü, dini ve eğitimi ile ilişkili olarak normal kabul edilemeyecek türden yanlış inanışlardır. Şizofrenide ortaya çıkan hezeyanlar arasında referans (üzerine alınma), etkilenme, kıskançlık, perseküsyon (kişiye zarar verileceği), büyüklük, erotomani (başkalarının kendisine aşık olduğu), düşüncelerinin değiştirildiği, çalındığı veya yayınlandığı temalı olanlar sayılabilir. Düşüncenin oluşturulması ve akışındaki değişiklikler arasında düşüncelerde azalma, düşünce blokları (düşünce akışının aniden kesintiye uğraması), çağrışımlarda dağınıklık, konuşma yapısının tümüyle kaybolması gibi belirtiler bulunur.
  • Algı ile ilişkili belirti ve bulgular: Şizofrenide sıklıkla ortaya çıkan belirtiler arasında varsanı (halüsinasyon) ve yanılsama (illüzyon) sayılabilir. Şizofrenide halüsinasyonlar en sık işitsel olmakla birlikte beş duyunun da varsanısı olabilir. Şizofrenide, işitsel halüsinasyonlardan özellikle kişinin davranışları hakkında yorumlarda bulunan konuşmalar duyma ve iki kişinin yine hastanın davranışları hakkında konuştuğunu duyma şeklinde olanlar sıktır.
  • Duyguların deneyimlenmesi ve ifade edilmesi ile ilişkili belirti ve bulgular: Kişinin duygusal yaşantısındaki çeşitliliğin azalması olarak ifade edilebilecek affektif veya duygusal küntlük ve kişinin hezeyanlarla ilişkili bir duygudurum içinde olması şizofrenide görülebilecek duygusal değişiklikler arasında sayılabilir.
  • Bilişsel işlevlerle ilişkili belirti ve bulgular: Özellikle kronik gidişli hastalarda bilişsel işlevlerle ilgili bozulmalar, hastalığın ilk tanımlandığı yıllarda "dementia preacox" (erken bunama) ismi ile anılmasına sebep olacak kadar belirgin olabilir.
Hastaların çoğunda içgörü yoksunluğu da görülen belirtiler arasında yer alır. Kısıtlı anlamıyla içgörü kişinin içinde bulunduğu hastalık ve bunun belirtileri hakkında gerçekçi bir kavrayışa sahip olmasıdır. Dünya Sağlık Örgütü'nün 1979'da yayınladığı verilere göre akut şizofrenide en sık görülen belirti içgörü yoksunluğudur[19]. Bu durumdaki hastalar hasta olduklarını düşünmezler. Tedavide büyük handikapa yol açtığından, içgörü yoksunluğu büyük öneme sahiptir.

Pozitif ve negatif semptomlar

Şizofreninin seyri sırasında ortaya çıkan belirtiler ayrıca negatif ve pozitif olmak üzere iki başlık altında incelenebilir. Pozitif belirtiler normalin dışında fazlalık, aşırılık ve sapmalar olarak ortaya çıkan belirtilerdir. Negatifler ise normal işlevlerde azalma, eksiklik gösteren belirtilerdir. Şizofreni heterojen görünümlü bir hastalık olduğu için tipik bir genel görünüme sahip değildir.
  • Pozitif semptomlar: Varsanı, sanrı, sürekli ağlama ya da gülme, evham, kendini tanıyamamak, heyecan, sıkıntı, kuşku, güvensizlik, düşmanca düşünceler, her şeyi üstüne alınma, sese ve renklere aşırı duyarlılık, aşırı derecede konuşma, kafiyeli konuşma ve anlatma isteği, anlatımda kopukluk, gibi normalin üstünde aşırı semptomlardır.
  • Negatif semptomlar: Güçsüzlük, spontane olamama, insanlardan kaçma, konuşmada bozukluk, duygulanımda eksiklik, yaşamdan zevk alamama (anhedoni), uğraştığı işe kayıtsızlık, dış görünüşü önemsememe, bakımsızlık, kendini bulunduğu ortamdan ya da insanlardan yalıtılmışlık hissi, gibi normal işlevlerde azalma ile giden semptomlardır.

Teşhis


Bleuler'a göre temel ve ikincil belirtiler

Hastalığın etkilerini temel ve ikincil belirtiler olmak üzere iki kümeye ayırmıştır. Temel belirtiler her şizofrenikte bulunması gereken belirtilerdir. İkincil belirtiler temel belirtilerin üzerine eklenen belirtilerdir. İkincil belirtiler başka ruhsal hastalıklarda da görülebilmektedir.
  • Temel belirtiler (4 A belirtisi olarak bilinir);
  1. Duygulanımda bozukluk (Affect)
  2. Ambivalans (Ambivalance; karşıt duyguların birlikte yaşanması)
  3. Otizm (Autism)
  4. Çağrışımlarda (Association) bozukluk
  5. Bilinç, yönelim ve bellekte temel bozuklukların olmayışı
  • İkincil belirtiler;
  1. Sanrılar, yanılsamalar
  2. Varsanılar
  3. Devinim (hareket) bozuklukları

Kurt Schneider'e göre birinci sıra belirtiler

  1. Somatik pasivite (bedensel edilgenlik olgusu).
  2. Düşünce çalınması, düşünce sokulması, düşünce yayınlanması (düşüncelerin başkalarınca okunması, çevreye yayılması),
  3. Sanrısal algılama.
  4. Duygu, düşünce ve dürtülerin dış güçlerce etkilenip denetlendiği duygusu
  5. Genel olarak gerçeklikten uzaklaşma, farkındalık yetisini kaybetme.
  6. İşitme varsanıları
  • Kendi düşüncelerinin yüksek sesle söylendiğini işitme.
  • Kendisine emir veren, yönlendiren seslerin işitilmesi.
  • Kendisiyle kavga eden, tartışan seslerin işitilmesi.
Bu belirtiler daha çok ABCD semptomları olarak hatırlanır. İşitme halüsinasyonları (İng. Auditory hallucinations), düşünce yayınlanması (Broadcasting of thought), düşüncelerinin kontrol edildiği düşüncesi (Controlled thought (delusions of control)), sanrısal algılama (Delusional perception).

DSM IV'e göre tanımlama

Amerikan Psikiyatri Derneği'nin Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV[20] kılavuzuna göre şizofreni tanısını koyabilmek için;
  • Tipik semptomlar: 2 veya daha fazla bulunmalı, her biri bir aydan uzun sürmeli (şayet semptomlar tedavi ile geriledi ise daha az sürse de kabul edilebilir)
    • Duygulanımda küntleşme
    • Varsanı (halüsinasyonlar)
    • Sanrı
    • Dezorganize konuşma (konuşmada düzen bozukluğu)
    • Dezorganize (çok dağınık) davranış (ör; uygunsuz giyinme, sık sık ağlama) veya katatonik davranış
    • Negatif semptomlar (konuşmanın ve istencin azalması gibi)
    • Toplumsal ve iş uyumunda bozukluk
Bunlardan iki ya da daha fazlasının hastada bulunması zorunludur. Bu belirtiler en az bir ay sürmüş olmalıdır.
Şizofreni tanısı koyabilmek için tipik semptomlara ek olarak;
  • Toplumsal ve iş yaşamında bozukluk
  • Süre : Hastalık belirtileri en az 6 ay sürmeli
  • Şizoaffektif bozukluk ve duygudurum bozukluğu olmaması
  • Fiziksel tıbbi bir duruma ya da madde/ilaç kullanmaya bağlı olmaması
  • Yaygın gelişimsel bozukluk öyküsü olduğunda varsanıların, sanrıların en az bir ay devam etmesi gerekmektedir.

Şizofreni tipleri

DSM-IV sınıflamasına göre şizofreni beş alt tip ihtiva etmektedir:
  • Paranoid tür: Bazen dine aşırı düşkünlük, metafizik, filozofik ya da cinsel uğraşlar görülür. Rahatsızlığı kabul etmez, belirtileri gizlemeye çalışır, sanrıları yüzünden savunmaya geçer ve toplumdan uzaklaşırlar. Düşünce bozuklukları baskındır. Kötülük görme sanrıları, büyüklük sanrıları, etkilenme fikir ve sanrıları, alınganlık, kuşkuculuk bu türde sık görülen düşünce bozukluklarıdır. Başlangıcı genellikle yavaş ve daha geç yaştadır. (DSM kodu 295.3/ICD kodu F20.0)
  • Dezorganize (Hebefrenik) tür: Düşünce ve devinim bozuklukları baskındır. Kişilikte dağılma ve yıkım hızlıdır. Hasta kendi özel dünyasında yaşar. Davranışlar ilkel ve çocuksudur. Kısa zamanda duygusal tepkilerde oynamalar (labilite), yüzeysellik, uygunsuzluk, sözcük uydurma (neolojizm), tutarsız sanrılar, yineleyici basmakalıp konuşmalar, ayrıca varsanılar daha sonra ortaya çıkmaktadır. Başlangıcı genç yaşta akut, renkli pozitif belirtilerle başlamaktadır. DSM kodlamasında dezorganize; ICD kodlamasında ise hebefrenik şizofreni olarak geçer. (DSM kodu 295.1/ICD kodu F20.1)
  • Katatonik tür: Devinim (hareket) bozuklukları baskındır. Dış çevre ile ilişkisini kesmiş gibi görünse de çevrede olup bitenleri tanımakta ve kaydetmektedir. Hastalar belli bir duruşta uzun süre kalır ve dışardan gelen tepkilere yanıt vermez (donakalma), katatonik dalgınlık, katatonik taşkınlık, karşıtçılık gibi belirtiler görülmektedir. Başlangıcı çoğunlukla 15-25 yaş arasında ve aniden olmaktadır.(DSM kodu 295.2/ICD kodu F20.2)
  • Ayrışmamış tür: Paranoid, dezorganize ve katatonik tür ayrışmamıştır.(DSM kodu 295.9/ICD kodu F20.3)
  • Kalıntı (Rezidüel) tür: Daha çok negatif belirtilerin baskın olduğu süreğen şizofrenik bozukluktur. Değişmeye karşı istek ve ilgi azdır. Duygu küntlüğü, vurdumduymazlık, girişim ve eylem azlığı, toplumdan kopukluk, düşüncede somutlaşma ve fakirleşme, kendine iyi bakmama gibi negatif belirtiler gözlenir. Bir ya da birkaç aktif şizofrenik depreşmeden sonra başlamaktadır. (DSM kodu 295.6/ICD kodu F20.5)
ICD-10 sınıflama sisteminde ise bu türlere ek olarak iki alt tip daha vardır.
  • Şizofreni-ardı çökkünlük: Şizofrenik depreşmenin ardından hasta çok belirgin çökkünlüğe girebilir. Daha çok negatif belirtiler bulunmakla birlikte pozitif belirtiler de gözlenir. Kalıntı şizofreniden ayırmak zor olabilir. Ayırıcı tanı için hasta öyküsü önemlidir. (ICD kodu F20.4)
  • Basit şizofreni: Sinsi ve yavaş başlayan ve daha çok negatif belirtilerin baskın olduğu şizofreni türüdür. Genellikle sanrılar, varsanılar, hareket bozuklukları görülmez. Kalıntı şizofreniden ayrımı öykü ile yapılır. (ICD kodu F20.6)

Ayırıcı tanı

  • Belli Organik Nedenli Psikozlar: Genellikle belli fiziksel ve yerel bulgu vermeyen organik beyin sendromlarında önemli belirtiler bilişsel yetilerdeki bozukluklarla ilgilidir. Oysa şizofrenide genellikle bilinç, yönelim, bellek, zeka alanında çok belirgin bozukluk olmaz. Epilepsi ve toksik etkenlere bağlı olarak ortaya çıkan kimi beyin hastalıklarında, şizofreniye özgü düşünce ve davranış biçiminin uzun sürmemesi ayırıcı tanıda önemlidir. Toksik etkenlerle ortaya çıkan ve şizofreniden ayırt edilmesi gereken psikozlarda asıl ayırıcı tanı ilaç alışkanlığı öyküsüdür.
  • Şizofreniye Benzer Psikozlar:
    • Psödo-psikoz'da genellikle başlangıç ağır, akut ruhsal travmayla birden kısa sürede olur ve klinik görünüm çok renklidir. Hastanın belirtilerinde yapaylık, delilik oyunu oynadığı izlenim, belirgin birincil ve ikincil kazançların bulunması, kısa sürmesi ve aileden alınan bilgide içine kapanık olmayan bir kişilik yapısı ve uyum biçimi gibi ipuçları ayırıcı tanıya yardımcı olmaktadır.
    • Şizofreniye benzediği bildirilen ve kimi toplumlara özgü ruhsal bozukluklar olarak tanımlanan Amok, Latah, Wihtiko çılgınlıkları ağır, akut psikoz durumlardır.
    • Yaygın gelişimsel bozukluklar olarak bilinen otizm ve Asperger sendromu gibi hastalıklar çocukluğun erken dönemlerinde başlarlar ve yetişkin yaşa dek kendilerine özgü belirtileri taşırlar.
    • Kimi orta veya hafif zeka geriliklerinde varsanılar, sanrılar ve acayip davranışlarda akut çılgınlık durumları ortaya çıkabilir ve bunlar kronikleşebilir. Zeka geriliği durumunun saptanmasıyla şizofreniden ayrılır.
  • Paranoid Bozukluklar: Sanrıları çoğu kez oldukça düzenli hatta inandırıcı gibidir. Şizofrenide ise sanrılar dağınık, tutarsız, acayiptir.
  • Duygudurum Bozuklukları: Bu bozukluklarda temel olarak şizofrenideki dereistik düşünce yapısı, otistik yaşam biçimi görülmez.
  • Psikonevrozlar: Genellikle gerçeği değerlendirme yetisi bozulmaz ve şizofrenide görülen ağır dereistik düşünce görülmez.

Gidiş ve sonlanış

Şizofreni çok değişik gidiş ve sonlanış gösteren süregen bir bozukluktur. Gidiş ve sonlanışın değerlendirilebilmesi için genellikle şu ölçütler kullanılır: hastalığın belirtileri, iş uyumu, toplumsal uyumu, hastaneye yatış sayısı ve süresi, bilişsel yetileri, genel sağlığı, özkıyım (intihar).
Olumlu gidiş göstergeleri:
  • Başlangıcın birden, renkli pozitif belirtilerle gelişmesi
  • Hastalığın ortaya çıkmasında ağır çevresel stres etkenlerinin fazlalığı.
  • Hastalığın türünün katatonik veya şizo-affektif olması.
  • Aile ortamının düzenli, duygu dışavurumunun düşük olması.
  • Sağaltıma erken dönemde başlanan, düzenli devam eden durumlar.
  • Gelişmekte olan ülkelerde şizofreni prognozu gelişmiş ülkelere göre daha iyidir.
Olumsuz gidiş göstergeleri:
  • Hastalığın erken yaşta başlaması ve gelişmesi
  • Hastalık öncesi kişiliğin şizoid ya da şizotipal oluşu, belirtilerin sinsi ve yavaş ortaya çıkışı
  • Hastaneye yatma sayısının çok, yatma sürelerinin uzun, iyileşme durumlarını kısa olması
  • Negatif belirtilerin baskın olması
  • Ailede kalıtımsal yükümlülüğün (kalıtımsal yatkınlık, ailede hasta birey olması) yüksek olması
  • Aile ortamının bozuk, duygu dışavurumunun yüksek oluşu
  • Hastanın kendisinden, ailenin ve çevrenin hastadan beklentilerinin yüksek ve aşırı baskılı olması.
Beklentiler yükseldikçe ve hastalar bunu karşılayamadıkça düş kırıklarına bağlı öfke ve üzüntü tepkilerinin daha şiddetli olması beklenir. Bu nedenle ailenin hasta hakkındaki emellerini daha gerçekçi, alçak gönüllü bir düzeye çekmesi sağlanmalıdır. Bunun sağaltımda da önemli bir yeri vardır.
Şizofreniklerde intihar akut dönemlerde hiç beklenmedik anda birden olabilir. Bazı ağır negatif belirtili, yetiyitimli süregen hastalar planlayarak kendilerine kıyabilir. Şizofreniklerde özkıyım riskini artıran faktörler arasında; erkek olma, bekarlık, işsizlik, toplumdan yalıtılmış olmak, çökkünlük, çaresizlik, önemli bir yitim ve ilaç/madde bağımlılığı sayılabilir[4].

Oluş nedenleri

Şizofreni araştırmalarında büyük ilerlemelere rağmen hastalık için spesifik etiyolojik faktörler veya patogenik süreçler kesin olarak tanımlanamamıştır.[21] Etiyoloji üzerindeki görüşler eskiden beri organik ve psikososyal olmak üzere iki ana kümede tartışılmış olsa da, 20-30 yıldan beri şizofreni, giderek artan bir yaygınlıkla, beynin bir gelişim bozukluğu olarak kabul edilmektedir. Hastalığın asıl nedeninin henüz kanıtlanamamış bir beyin bozukluğu olduğu görüşü kesinlik kazansa bile, bu rahatsızlığın ortaya çıkışında ve zaman zaman görülen alevlenmelerde çevresel-zihinsel etkenlerin varlığı da önemsenmektedir. Şizofreni tek tip bir hastalık değildir. Böyle bir hastalıkta çok değişik oluş nedenlerinin bulunması doğaldır. Organikpsikolojik ve çevresel etkenlerin araştırılması da önemli bir konu olmuştur. Organik bir etiyolojinin gösterilmeyişi nedenin psikososyal olduğunu kanıtlamaz ancak çevresel etkenler açık biçimde gösterilebildiği zaman anlam kazanabilir[4]. yönden yapılan araştırmaların yanı sıra

Psikososyal etkenler

Sinaptik bağlantıların budanması, öğrenme ve beyin yoğrulması gibi önemli biyolojik oluşumlarda erken dönemde yaşanan psikososyal olayların önemli bir rolü vardır. Şizofreninin temelini teşkil ettiği farz edilen nörobiyolojik hasarların biraz olsun düzeltilmesinde hatta iyileştirilmesinde rehabilitasyonun çok önemli bir rolü olduğu düşünülmektedir.[23]Nörodejeneratif ve Nörogelişimsel olmak üzere iki önemli kuram vardır. Son zamanlarda nörogelişimsel kuram giderek güçlenmektedir. Günümüzde şizofreninin oluş nedeni hakkında
Şizofreninin herşeyden önce biyolojik bir hastalık olduğuna inanılmaktadır. Bununla beraber şizofreni oluşumunda hem çevresel hem de kalıtımın rol oynadığı kompleks bir hastalıktır. Tek bir nedeni yoktur, çeşitli faktörlerin bir araya gelmesi ile oluşur. Şizofreniye yatkınlık kalıtımsal olmakla birlikte bozukluğun akut krizler halinde su yüzüne çıkmasında en önemli etkenler şunlardır;
  • Her türlü uyuşturucu (Özellikle cannabis=kenevir)
  • Hamilelikte komplikasyonlar
  • Duygusal anlamda etkileyebilecek olaylar (Kazalar, kayıplar)
  • Evlilik, hamilelik dönemi
  • Stres, travma ya da aşırı derecede mutlu edebilecek olaylar

Genetik faktörler


Aile araştırmaları

Genel nüfusta %0,5-1 arasında bulunan şizofreni sıklık oranı, şizofreni hastası kişinin birinci derecedeki akrabalarında yaklaşık %10’dur, yani hastanın birinci derecedeki akrabaları için risk genel popülasyon için olanın 10-20 katı kadardır. Akrabalık bağları koptukça bu oran yükselmektedir. Bu konuda yapılan araştırmalardan elde edilen veriler şizofrenide kalıtımsal bir etkenin bulunduğu görüşünü desteklemektedir. Fakat aile araştırmalarından elde edilen veriler, hem genetik mekanizmayı hem de yakın çevrenin neden olabileceği etkiyi içermektedir. Bu etkileri birbirinden ayırabilmek için evlat edinme araştırmaları ve ikiz araştırmaları yapılmıştır.

İkiz araştırmaları

Değişik ülkelerde yapılan araştırmalar, tek yumurta ikizlerindeki konkordansın çift yumurta ikizlerinden çok daha yüksek olduğunu göstermiştir. Örneğin; konkordans oranı yaklaşık %50 olan tek yumurta ikizleri (monozigotik ikizler) ve %10-14 olan çift yumurta ikizleri (dizigotik ikizlerle) yapılan araştırmada, kalıtılabilirlik %80 olarak gösterilmektedir.[4][3]

Evlat edinme araştırmaları

Kalıtımın yanı sıra çevrenin de hastalık üzerine etkisini anlatmak için evlat edinme araştırmaları yapılmıştır. Bu araştırmalarda biyolojik ana-babası şizofrenik olan ve başkalarına evlat olarak verilen çocuklarda şizofreni oranı belirgin olarak yüksek bulunmuştur[4].

Moleküler genetik

Günümüzde yapılan çalışmalarla artık bir risk etkeni olarak kalıtımın yeri kesinleşmiştir. Fakat hastalığın hassas bölgedeki basit bir pozisyon değişikliğinden mi, eksik penetransa sahip tek bir genden mi, değişik genlerden mi kaynaklandığı henüz açıklığa kavuşmamıştır. Nonmendelian kalıtıma uyan bu hastalıkta eksik penetrans ve çoklu gen kuramı olasıdır[4][21][24][28].
Klasik aile, ikiz, evlat edinme çalışmalarının yanı sıra son yıllarda moleküler genetik çalışmaları da gitgide artmaktadır. Genetik belirleyiciler üzerinde yapılan çalışmalarda 5. kromozom, 11. kromozomda bulunan DA2 (Dopamin-2) reseptörünün yerleşme noktası ve X kromozomlarıdisequilibrumda tanımlanan DTNBP1, nöronal migrasyon ve beyin gelişiminde önemli rolleri olan NRG1, 1q42.1 bölgesinde bulunan DISC1 ve DISC2 (dısrupted ın schizopherenia) genleri ve ayrıca 22q11 silme sendromunun şizofreni için oldukça yüksek bir riske sahip olduğu ortaya konmuştur. Ayrıca dopaminin salınımını kontrol eden COMT (Katekol-O-metiltransferaz) kodlanmasını sağlayan gen üzerinde de çalışmalar vardır. Bütün bu genler nörogelişimsel süreç, anormal sinaptik bağlantılar ve bozuk nörotransmitter salınımı ile ilişkilidir. incelenmiş, fakat çalışmalar henüz bir sonuç vermemiştir. Linkage üzerinde yapılan çalışmalar ise şizofrenide birden çok genin etkili olabileceği görüşüne dayanmaktadır. Bu çalışmalarda özellikle, sinaptik yayılım ve postsinaptik reseptör kontrolünü etkileyen

Biyokimyasal faktörler

Hücresel iletişim ve antipsikotik ilaçların farmokolojik işlevleri hakkındaki bu bilgiler; dopamin, noradrenalin, seratonin, asetilkolin, glutamat, nöromodülatör proteinler ve bunların reseptörleri hakkında biyokimyasal hipotezlerin ortaya atılmasına katkıda bulunmuştur.[3]

Dopamin varsayımı

Şizofreninin fizyopatolojisinde dopamin varsayımı 1960-1970'lerden bu yana sayısız araştırmaya konu olmuştur. Bunun nedeni üç önemli bulguya dayanmaktadır:
  1. Amfetamin, kokain, levodopa ve metilfenidat gibi dopamin aktivitesini arttıran maddeler şizofreninin bazı yönlerine benzeyen paranoid psikoza yol açarlar.
  2. Şizofreniklerin tedavisinde kullanılan nöroleptiklerin antipsikotik etkisiyle bunların DA2 reseptörlerine bağlanma gücü arasında ilişki görülmüştür.
  3. Şizofreni hastalarının ölüm ardı (post-mortem) ve PET incelemelerinde beyinde DA2reseptörlerin yoğunluğunda artma olduğu gösterilmiştir[4][3][21][33]. benzeri
Dopamin varsayımının altında yatan gözlem, kimi şizofreni hastalarında; mezolimbik, mezokortikal ya da nigrostriatal dopaminerjik nöronlarda göreceli bir etkinlik artmasıdır. Şizofrenide görülen sanrı, varsanı, düşünce bozukluğu, düzensiz davranışlar gibi pozitif belirtiler bu artma ile açıklanmaya çalışılmıştır. Etkili nöroleptikler özellikle DA2 reseptörlerineprefrontal kortekste dopamin salınımını sağlayan COMT (katekol-O-metiltransferaz) enziminde kalıtımsal bir bozukluk olduğu gözlemlenmeye çalışılmıştır. ket vurarak (inhibe ederek) dopamin artımını önler ve bu yolla pozitif belirtileri düzeltirler. Fakat duygularda küntleşme, ilgisizlik, aldırmazlık, toplumdan çekilme, düşünce fakirliği gibi negatif belirtileri daha yoğun olan hastalar nöroleptiklerden fazla yararlanamamaktadır. Bunun nedeni, bu hastalarda beyin neokorteksinde negatif belirtilere yol açan dopamin reseptör sayısı ve aktivitesinde azalmalardır. Bu konuda yapılan çalışmalarla

Glutamat varsayımı

Glutamat beyinde en fazla işlevi olan nörotransmitterlerden biridir. Araştırmalar bir uyarıcı aminoasit olan glutamat aracılığıyla beyinde gerçekleştirilen nöral iletimin şizofreniklerde bozuk olabileceğini göstermektedir. Bazı araştırmalarda şizofrenide hipokam****aki N-metil-D-aspartat reseptörlerinde glutamerjik etkinlikte bir eksiklik olduğu görülmüştür. Bu konuda araştırmalar henüz kesin bir sonuca ulaşmış değildir.
Glutamat hipotezine göre; glutamatın şizofreni patofizyolojisindeki yeri majör glutaminerjik reseptör olan N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptör kompleksinde glutaminerjik etkinlikte bir eksiklik; glutaminerjik, dopaminerjik, GABA sistemleri arasındaki ilişkiler; fensiklidinin neden olduğu akut ve kronik etkilere dayanmaktadır. NMDA'nın antogonisti olan fensiklidinin kısa dönemli uygulanımı şizofrenide görülen pozitif ve negatif belirtilere yol açmakta, kronik uygulanımı ise prefrontal kortekste hipodopaminerjik durumu doğurmakta ve negatif belirtilere neden olmaktadır.

Serotonin ve Noradrenalin varsayımları

Şizofreniklerin bir kesiminde beyinde ve beyin-omurilik sıvısında noradrenalin arttığı ve bu yolla domaminerjik yayılımın çoğaldığı bildirilmiştir. Fakat noradrenalin yıkım ürünü olan MHPG üzerindeki çalışmalar bir sonuç vermemektedir.
Serotonin reseptörlerini bloke edici etkisi yüksek olan klozapin süregen şizofrenik hastalarda olumlu etki göstermektedir. Dopaminerjik ve serotonerjik dizgeler anatomik olarak birbirine bağlantılıdır ve işlevsel olarak birbirleriyle etkileşim içindedirler. Henüz serotoninin şizofrenideki yeri aydınlatılamamıştır.
Noradrenalin ve serotonin üzerine yapılan araştırmalar dopamin varsayımına karşı değil onu tamamlamaya yöneliktir. Bu araştırmalar kesin bir sonuca ulaşılamamıştır[4].

Beyinde yapısal ve işlevsel bozukluklar

Beynin belli bir ya da birkaç bölgesinde birinci derece sorumlu özgül bir bozukluk henüz saptanamamıştır. Araştırmalar şizofreninin daha çok beynin iletim devrelerinde bir bozukluk olabileceğini göstermektedir. Şizofreniklerde genel beyin hacminde küçülme bulunmuştur. Bu eksilmenin nedeninin nöro-dejeneratif bir bozukluk mu, nöro-gelişimsel bir bozukluk mu olduğu tartışılmaktadır. Son yıllardaki incelemelerin çoğu nörodejeneratif bozukluktan ziyade nörogelişimsel bozukluk görüşünü desteklemektedir.
Araştırma verilerine göre; frontal lobda küçülme, talamusun algıları süzme ve ayıklama işlevinde bozukluk, prefrontal korteks ve serebellum arasındaki devrelerde bozukluk vardır. Yapılan araştırmalarla süregen şizofrenik hastalarda uyaranların beyne ulaşırken karşılaştıkları süzgeçte ve girdi ayarlamasında bir yetersizlik olduğu, bu nedenle beyne çok fazla bilgi iletildiği, ama hastanın bu bilgileri uyum amacıyla ayıklayamadığı ve bütünleştiremediği anlaşılmaktadır. Şizofreniklerde temelde bir bilgi-işleme kusuru olabileceği görüşü giderek ağırlık kazanmaktadır. Şizofreni bilgi-işleme kuramları başlangıçta daha çok uyaranların süzülmesinde bir bozukluk olduğu varsayımına dayanmaktaydı. Son yıllarda daha çok nörofizyolojik temelli bilgi işleme kuramları öne çıkmaktadır. Bazı araştırmalara göre şizofrenide temel bozukluk istenç eksikliğidir. Niyetlenme ve harekete geçme işlevleri frontal korteks ile ilgilidir. Şizofrenide bir niyetin harekete geçirilmesi için gerekli olan istenç eksikliği frontostriatal bir patolojiyle bağlantılıdır. Son yıllarda "eksiklik sendromu" giderek artan biçimde ilgi çekmektedir.

Beyin görüntüleme yöntemleri

Günümüzde şizofrenide beyindeki yapısal anormalliklerinin araştırılmasında çoğunlukla manyetik rezonans (MR) teknikleri kullanılmaktadır[39][40][41]. Birçok beyin MR incelemesi; lateral ventrikülerin hacminde artma, beynin tümünde az da olsa azalma (%2-3 arasında), ayrıca hipokampus, talamus ve frontal lobların bölgesel hacminde azalma olduğunu göstermektedir[39][40][42][43][44][45]. Bununla beraber, şizofrenlerdeki ventriküler genişlemenin ilerleyici olmadığına ve hastalık ortaya çıkmadan önce de var olduğuna dair kanıtlar bulunmaktadır[46][47].
Çocukluk-başlangıçlı şizofrenlerin anatomik MR araştırmaları, gri cevherde azalma ve ventriküler büyümenin yetişkinliklerinde tipik olarak görüldüğünü göstermektedir. Buna zıt olarak yetişkinlik-başlangıçlı şizofrenide temporal lobda yapısal değişiklikler bulunmuştur[39][48][49][50].
Şizofrenide pozitron emisyon tomografisi (PET) araştırmaları ise frontal loblar, bazal gangliyonlar, talamus ve temporal loblar üzerine yoğunlaşmış ve bunların herbiri ile ilgili bir takım anormallikler gösterilmişse de henüz beynin belli bir ya da birkaç bölgesinde birinci derecede sorumlu özgül bir bozukluk saptanamamıştır[51][52]. Şizofrenide genel olarak frontal lobda küçülme, talamusun algıları süzme ve ayıklama işlevinde bozukluk, prefrontal korteks ve serebellum arasındaki devrelerde bozukluk olduğu bilinmektedir[39][4].
Şizofrenlerin beyin büyüklükleri sağlıklı kontrol grupları ile karşılaştırıldığında yaklaşık olarak %5-8 daha hafif ve %4 daha küçüktür[53][54]. Ayrıca Nelson ve arkadaşları, bir manyetik rezonans (MR) meta-analiz çalışmasında, şizofreni ile bilateral hipokampus ve amigdala küçülmesi arasında pozitif ilişki olduğunu kanıtlamıştır[55].

Şizofrenide güncel kuramlar

1990'lara kadar uzun yıllar bilim çevrelerince sıklıkla kabul edilen hipotez nörodejeneratif kuramdır. Ancak bu hipotez hastalığın patofizyolojisini açıklamakta yeterli olamamıştır. Son yıllarda yapılan çalışmalar neticesinde, artık günümüzde yaygın kabul gören görüş, nörogelişimsel kuramdır[56].
Yıllar boyunca şizofreninin, hastalık ortaya çıkmadan kısa bir süre önce meydana gelen patolojik süreçlerden kaynaklandığı düşünülmüştür. Günümüzde ise yaygın olarak şizofreninin erken beyin gelişiminde meydana gelen bir anormallikten kaynaklandığı kabul edilmektedir. Bu açıdan bakıldığında şizofreni beyin gelişiminden kaynaklanan ensefalopatiler gibi kabul edilmektedir[57].

Nörogelişimsel kuram

Nörogelişimsel kuram, şizofreninin yaşamın erken dönemlerine ait gelişim basamakları ile ilgili sabit ve yapısal bir noksanlıktan kaynaklandığını öne sürmektedir. Bu gelişim basamakları; nöronal öncülleri, glial proliferasyonu ve migrasyonu, aksonal ve dentritik proliferasyonu, aksonların miyelinizasyonunu, programlı hücre ölümünü ve sinaptik budanmayı kapsamaktadır[57]. Yaygın olarak kabul gören bir model, nörogelişimsel bir kusurun morfolojide ve hücre mimarisinde değişikliğe yol açarak nöronların modulatuar kapasitelerinde bir noksanlık meydana getirdiğini öne sürmektedir[58]. Bununla birlikte ergenlik ve erken erişkinlik dönemlerinde bu nörogelişimsel kusurun stres gibi çevresel tetikçilerle birlikte belirgin semptomlara yol açtığı düşünümektedir. Bozukluğu kompanse eden sinaptik bağlantıların budanma sonucu yok olmalarının belirtilerden sorumlu olduğu düşünülmektedir[59].
Nörogelişimsel kuram, şizofreninin yaşamın erken dönemlerine ait gelişim basamakları ile ilgili sabit ve yapısal bir noksanlıktan kaynaklandığını öne sürmektedir. Nörogelişimsel bir kusurun morfolojide ve hücre mimarisinde değişikliğe yol açarak nöronların modulatuar kapasitelerinde bir noksanlık meydana getirdiğini öne sürülmektedir[58]. Bununla birlikte ergenlik ve erken erişkinlik dönemlerinde bu nörogelişimsel kusurun stres gibi çevresel tetikçilerle birlikte belirgin semptomlara yol açtığı düşünümektedir. Bozukluğu kompanse eden sinaptik bağlantıların budanma sonucu yok olmalarının belirtilerden sorumlu olduğu düşünülmektedir[59].
Hastalığın erken gelişim döneminde oluşan bir lezyondan köken almasına rağmen klinik belirtilerin ergenlik çağının sonlarında ortaya çıkması ergenlik döneminde gerçekleşen olgunlaşma süreçlerinin psikozu ortaya çıkarttığı yönünde yorumlanmaktadır[53]. İnsan beyninin, yaklaşık olarak yetişkin beyin büyüklüğüne ilkokul yıllarında ulaştığı bilinmektedir ve bu büyüme beyaz cevherden değil gri cevherden olur[53][60][61]. Ayrıca nöral bağlantıların özgül olarak düzenlenmesi ve serebral yapılardaki özel küçülmeler de erken serebral olgunlaşmada gerçekleşmektedir. Erken dönemde oluşmuş bir lezyon ile hastalığın ortaya çıkması arasındaki gecikme, ergenlikte meydana gelen kortikal budanma gibi bazı olgunlaşma mekanizmalarında meydana gelen genetik değişikliklerle açıklanmaktadır[53][61].

Gecikmiş başlangıcın nedenleri

Günümüzde hastalığın klinik olarak başlamasına neden olan ek bir patolojinin ortaya çıkması ya da tetikleyici psikostresör bir etkenin varlığı üzerinde yoğunlaşılmıştır. Şizofrenide, erken beyin gelişimindeki hasarla bozulmuş nöronal sistemler aslında geç olgunlaşan nöronal sistemlerdir. Bu nedenle, bunlara ait bir fonksiyonel bozukluk, postnatal olgunlaşmanın tamamlandığı döneme dek görülmeyebilir. Diğer bir deyişle postnatal beyin gelişimi tamamlanıncaya dek -ki bu durum geç adölesan ve hatta erken erişkinlik dönemlerine kadar devam eder- hem hatalı fonksiyon belirti vermez hem de diğer sistemler bu hatalı fonksiyonu kompanse ederler. Bunun nedeni -Kennard prensibi- genç beynin daha fazla kompansasyon kapasitesine sahip olmasıdır[62][63][64][56].
Nöropsikolojik testler ve fonksiyonel beyin görüntüleme tekniklerini kullanan çalışmalar; kortikal disfonksiyonun, prefrontal ve temporal loblar arasındaki fonksiyonel ilişkiyi içerdiği gösterilmiştir ki bu şizofreninin karakteristik bulgusudur. Beynin en geç olgunlaşan bölümü prefrontal-temporal bölgedir. Nörogelişimsel kurama göre, bu nedenle bu bölge ile ilgili fonksiyonel bozukluk belirtileri geç ortaya çıkar. Prefrontal-temporal bölge çevresel şartlar yetersiz olduğunda maksatlı davranışa rehberlik etmek için geçmiş deneyimlerin kullanımını kolaylaştıran bölgedir. Sonuçta yeni çevresel şartlar ile geçmiş deneyimler arasında bağlantı kurarak yeni tepkilerin verilebilmesi ve uyumlu bir davranış modeli gösterilebilmesinde rehberlik yapar. Yeni bir stresör ile karşılaşan kişi, prefrontal-temporal bölgenin işlevi sayesinde bu stresör ile başa çıkabilir. Bu nedenle prefrontal-temporal bölgenin henüz gelişmekte olduğu erken çocukluk dönemlerinde bu fonksiyon işlev görmediğinden diğer bölgelerin kompansasyonu yardımıyla stresör etkenlerle başa çıkıldığından bu bölgedeki bozukluk olgunlaşma tamamlandıktan sonra ortaya çıkacaktır. Çünkü bu dönemde diğer olgun bölgelerin kompansanyon işlevi de son bulmuştur[62][63][65][66][67][56].

Nörogelişimsel anormalliklerle şizofreni arasındaki ilişkinin kanıtları

Konuşmada gecikme, okuma ve motor becerilerde yetersizlik gibi nörogelişimsel bozukluklar genellikle ilerleyici değildirler ve yaşamın ilk on yılında görülmektedirler. Serebral morfolojikmikrosefaliyi, hidrosefaliyi, anormal hücre migrasyonunu ve bazı beyin bölgelerinin asimetrisini içermektedir[60]. Şizofreni hastaları nörogelişimsel bozukluklukların birçok karakteristik özelliğini taşımalarına rağmen çok farklı klinik bulgular sergilemektedirler. Bu nedenle bu bozukluklar hakkında genel bir yargıya ulaşmakta güçlükler yaşanmaktadır. Nörogelişimsel kuram göz önüne alındığında, hastalığın gizli, belirti vermeyen bir süreci olduğu ve lezyon ile bazı nörogelişimsel anormalliklerin tanı konulmadan önce gözlenebilineceği düşünülmektedir. Şizofrenideki nörogelişimsel anormalliklerle ilgili yapılan çalışmaların çoğu olumsuz sonuçlansa da bazı çalışmalar şizofreni için risk sayılan bir takım davranışsal ve bilişsel anormallikler tanımlamaktadır[68].Hastalığın erken gelişim döneminde oluşan bir lezyondan köken almasına rağmen klinik belirtilerin ergenlik çağının sonlarında ortaya çıkması ergenlik döneminde gerçekleşen olgunlaşma süreçlerinin psikozu ortaya çıkarttığı yönünde yorumlanmaktadır[53]. İnsan beyninin, yaklaşık olarak yetişkin beyin büyüklüğüne ilkokul yıllarında ulaştığı bilinmektedir ve bu büyüme beyaz cevherden değil gri cevherden olur[53][60][61]. Ayrıca nöral bağlantıların özgül olarak düzenlenmesi ve serebral yapılardaki özel küçülmeler de erken serebral olgunlaşmada gerçekleşmektedir. Erken dönemde oluşmuş bir lezyon ile hastalığın ortaya çıkması arasındaki gecikme, ergenlikte meydana gelen kortikal budanma gibi bazı olgunlaşma mekanizmalarında meydana gelen genetik değişikliklerle açıklanmaktadır. değişiklikler;

Nörodejeneratif kuram

Nörodejeneratif kuram, gelişimsel evrelerde herhangi bir sorun olmaksızın, sonradan nöronalnöronların bu bozuklukların dejenerasyonuna daha duyarlı olduğuna bağlanmaktadır. dejenerasyon sonrasında hastalığın ortaya çıktığı görüşünü destekler. Hastalığın seyri sırasında nöron fonksiyonlarında progresif kayba yol açan, bir nörodejeneratif sürecin devam ettiğini iddia eder. Hastalığın genellikle ileri (yetişkin) yaşlarda ortaya çıkması ise yaşlı
1990'lara kadar uzun yıllar bilim çevrelerince sıklıkla kabul edilen hipotez nörodejeneratif kuramdır. Buna göre genç erişkin dönemde klinik semptomatoloji başlayıncaya kadar bir çok olguda ya beyin gelişiminin normal olduğu ya da sonradan gelişen metabolik, enfeksiyöz veya degeneratif hastalıklar nedeniyle hasara uğrayan beynin bozuk işlevleri sonucu şizofreni ortaya çıktığı ileri sürülmüştür. Bu çerçevede viroimmünolojik hipotez gibi görüşler de ileri sürülmüştür[56].
Ancak son yıllarda yapılan araştırmaların neticesinde; şizofreni kliniği arasında bağlantıların olduğunu gösterebilen nörobiyolojik modellerin bulunması nörodejeneratif hipotezden ziyade nörogelişimsel modelin şizofreni kliniğine uygun olduğu görüşü ağırlık kazanmaktadır[56]. Bir grup araştırmacı ise bazı şizofrenlerin, nörogelişimsel modelden çok nörodejeneratif modele uygun klinik tablolar sergilediğini öne sürmektedir. Bu tablolar, önceden sağlıklı olan insanlarda meydana gelen ve başlarda giderek kötüleşirken sonra hafifleyen ya da psikotik ve/veya negatif belirtilerle devam eden hastalık durumunu ve hastalık öncesi haline dönen çok küçük bir grubu içermektedir.

Şizofrenide risk etkenleri

Şizofeni için annenin kötü beslenmesi, zehirlenmesi, strese maruz kalması, enfeksiyonlar, gebelikte ve doğumda karşılaşılan olumsuzluklar ve genetik etkenler dahil sayısız risk etkeni tanımlanmıştır[69]. Yapılan bir araştırmada; şizofreni ile doğumda erken membran ruptürü, forsepsle doğum ve 2,500 gramdan düşük doğum ağırlığı arasında belirgin ilişki olduğu tespit edilmiştir[70]. Ayrıca erkeklerin gebelik ve doğum sorunlarına, serebral olgunlaşma zamanlarının farklı olmasından sebep daha hassas oldukları öne sürülmektedir[71]. Annenin beslenmesi üzerinde bir çok araştırma yapılmasına rağmen, sadece gebeliğin ilk üç ayında yetersiz folik asit alımı ile nöral tüp defektleri (spina bifida, hidrosefali, anensefali) arasında bir ilişki olduğu bulunmuştur[72][73].
Ilıman iklime sahip ülkelerdeki epidemiyolojik çalışmalar kış sonu ve ilkbahar başlarındaki doğumlarda şizofreni prevalansının yüksekliğine dikkat çekmektedir[74]. Şizofreni ile doğum mevsimi arasındaki ilişkiyi açıklayan çevresel etkenler enfeksiyon ajanlarına, beslenme faktörlerine ve çevre sıcaklığındaki değişikliklere işaret etmektedir[75]. Ayrıca şizofreni üzerine yapılan epidemiyolojik çalışmalar annenin gebeliğin ikinci üç aylık döneminde maruz kaldığı grip ve diğer virüslerin bebeğin ileriki yaşlarında şizofreni için risk teşkil edebileceğini göstermektedir.

Tedavi

Bu güne kadar şizofreninin ana kökeni ve tam tedavisi bulunamamıştır. Aşağıdaki tedavi şekilleri semptom tedavisinde,akut krizlerin tekrar ortaya çıkmasını engellemek ve kişinin bozukluğa rağmen kişilik gelişimini desteklemek içindir. Şizofreni tedavisi dört önemli başlık altında özetlenebilir;
  • İlaçla Tedavi
  • Psiko- ve Sosyoterapi
  • Psiko-bilgilendirme
  • Aile Desteği

İlaçla tedavi

Şizofreninin ilaçla tedavisinde nöroleptikler kullanılmaktadır. Nöroleptiklere; Clozapin, Risperidon, Zotepin, Sulpirid , Olanzapin, Sertindol, Amisulprid, Quetiapin, Ziprasidon örnek verilebilir. Nöroleptik (antipsikotik) ilaçlar 1950'lerde ilk olarak klorpromazin ile kullanıma girmiş ve şizofreni tedavisinde çığır açmıştır[81]. İlaçların kullanımı hastadan hastaya ve türden türe değişiklik göstermektedir. İlaçların etki süresi de hastadan hastaya değişiklik gösterir ve kullanılan ilacın türüne bağlı değişik yan etkiler görülebilir. Sıkça görülen yan etkiler arasında yorgunluk, hareket bozuklukları, yerinde oturamama, susuzluk, terleme, bulanık görme, iştah artması, kilo alma sayılabilir. Özellikle eski tip antipsikotiklerin uzun süreli kullanımına bağlı olarak tardiv diskinezi adı verilen, istemsiz hareketlerle karakterize bir hareket bozukluğu ortaya çıkabilir.
Akut dönemlerinde zorunlu olmak üzere şizofrenide ilaçlar başta gelen tedavi yöntemidir. İlaçsız sağaltım yöntemleri süregenleşme riskini arttırır. İlaçların özellikle pozitif belirtileri yatıştırdığı bilinmektedir. İlaçlara yanıt ve duyarlılık bireyden bireye farklılıklar göstermektedir. Negatif belirtilerin baskın olduğu hastalarda yatıştırıcı etkisi daha az olan nöroleptiklerin[4]. kullanımı araştırmalarla desteklenmiştir. Uzun süre verilen ilaçlar bazen hastalarda negatif belirtilerin artmasına neden olabilmektedir

Psikoterapi

Şizofreni hastalarının tedavisinde kullanılmak üzere çeşitli psikoterapi yaklaşımları (bilişsel-davranışçı terapiler, destekleyici psikoterapi, ilaç uyum terapisi, “kişisel” terapi, kabullenme ve bağlılık terapisi vb.) geliştirilmiştir. Bu yaklaşımlar arasından etkinliği konusunda hakkında en fazla kanıt bulunan tür, bilişsel-davranışçı terapi olarak adlandırılan terapi çeşididir. Bu tür bir terapinin, ilaç tedavisinden sonra geride şikayetleri kalan hastalarda yararlı olduğu düşünülmektedir[82].

Psiko-bilgilendirme

Psiko-bilgilendirmenin şizofreni hastalarının tedavisinde uygulanacak programa dahil edilmesinin yararlı olduğuna dair kanıtlar vardır ve bazı ülkelerde bu tür programlara rutin olarak dahil edilmiştir

Alternatif yaklaşımlar

Şizofrenide ilaçla tedavi yanında bir beslenme planı da bazı yazarlarca önerilmiştir. Bu yazarlara göre alkol, kahve, et ve şekerin mümkün olduğunca az alınması gerekir. Omega-3 bağı içeren yağların (balık, her türlü deniz ürünleri, tofu, soya, badem, ceviz), omega-6 bağı içeren yağlar (ayçiçeği, susam, mısır), folik asitler (taze portakal suyu, ıspanak, fıstık, kuru fasulye, nohut), B3 vitamini (balık, patates, avokado, kahverengi pirinç), B6 vitamini (tavuk, karnabahar, domates) ve C vitamini (brokoli, turunçgiller, lahana, kivi) tüketimi yine bazı yazarlar tarafından önerilmiştir. [86][87][88]. Bir diğer öneri ise çölyak hastalığının da tedavi şekli olan glutensiz ve kazeinsiz diyet'tir[89][90][91][92].

Toplum ve kültür

Sosyal stigmata, Şizofreni hastalarının tedavisinde en büyük engel olarak tanımlanmıştır[93].
1999 yılında yapılan geniş bir örnekleme sahip bir çalışmada, Amerikalıların şizofreni konusundaki inanışları incelenmiştir. Bu çalışmada, şizofrenlerin başkalarına zarar verici davranışlarda bulunmasını Amerikalıların %12,8'i oldukça muhtemel olduğuna inanırken, %48,1'inin ise bunun bir miktar muhtemel olduğuna inandığı bulunmuştur. Aynı çalışmada, şizofrenlerin kendi tedavileri hakkında karar verme yetileri olup olmadığı konusunda bir başka soruya ise %74'ün üzerinde kişi pek muktedir değil veya hiç muktedir değil diye cevaplamıştır. Aynı şekilde para idaresi konusunda karar verme yetileri olup olmadığı konusundaki soruya da %70,2'si pek muktedir değil veya hiç muktedir değil diye cevaplamıştır[94]. Yapılan bir çalışmada, psikoz hastalarının şiddete meyilli oldukları inancının 1950'lerden bu yana iki katından fazla arttığını gösterilmiştir[95].
Akıl Oyunları adlı kitap ve filmde, şizofreni tanısı konmuş Nobel ödüllü matematikçi John Forbes Nash'ın hayatı konu edilmiştir. Marathi dilindeki Devrai adlı filmde bir şizofreni hastasının konu edilmiştir. Hastaların davranış şekli, düşünce yapısı ve hastalıkla mücadelesi konu edildiği film Hindistan'ın batısında yer alan Maharashtra'ın Konkan bölgesinde çekilmiştir. Ayrıca, hastaların tedavide kullandıkları ilaçlar ve aile üyelerinin gösterdikleri büyük sabır da filmde konu edilen diğer konulardır. Şizofrenlerin aile üyeleri tarafından kaleme alınan gerçek olaylara dayanan kitaplardan bir diğeri ise, Avustralyalı gazeteci Anne Deveson'un oğlunun şizofreni ile mücadelesini kaleme aldığı Tell me I'm Here adlı kitaptır[96]. Bu kitap sonradan beyaz perdeye de uyarlanmıştır.
Mark Vonnegut tarafından kaleme alınan The Eden Express adlı kitapta bir şizofreni hastasının, hastalıkla mücadelesi ve tedavi süreci konu edilmiştir. Şizofreninin konu edildiği bir diğer kitap ise, Mikhail Bulgakov'un 1975 tarihli The Master and Margarita adlı eseridir.


vikipedi
Rapor Et
Eski 16 Ekim 2009, 10:13

Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik)

#13 (link)
reyan
Ziyaretçi
reyan - avatarı
ŞİZOFRENİ

Şizofreni, nedeni iyi bilinmeyen, işlevselliği önemli ölçüde bozan, duygu, düşünce ve davranışlarda önemli bozukluklarla seyreden, adıyla bile ürkütücü bir hastalıktır. Genellikle kronik gidişlidir ve (1) prodromal (ilk silik belirtilerin görüldüğü) dönem, (2) delir (sanrı) ve/veya hallusinasyonların (varsanı) bulunduğu aktif dönem, (3) arada remisyonlar görülebilen rezidül dönem olmak üzere üç kademede seyreder.

Hastalık, 1852’de Morel tarafundan ilk kez “dementia precox (erken bunama)” adıyla tanımlanmış, ergenlik döneminde başladığı ve demansla sonuçlandığı kabul edilmişti. Ancak 1911’de Bleuler, hastalığın erken yaşlarda başlamasının şart olmadığını ve bunama ile sonuçlanmadığını vurgulayarak, ürkütücü erken bunama adlandırmasını bıraktı ve şizofreni adını önerdi. Şizofreni, “aklın bölünmesi” anlamına gelmektedir.

Şizofreninin ömür boyu yaygınlığı % 1-1.5’dur. Bu demektir ki, dünyaya gelen her ikiyüz kişiden 2-3’ü şizofreni hastalığına yakalanacaktır. ABD’de, iki milyon şizofrenik hasta olduğu, tüm dünyada her yıl ikimilyon kişinin ilk kez şizofreni tanısı aldığı hesabedilmektedir. Kırsal kesimlere oranla, kentsel kesimlerde hastalık daha yaygın ve daha şiddetli seyretmektedir. Bunun yanında, endüstrileşmemiş bölgelere göre, endüstrileşmiş bölgelerde daha yaygın ve şiddetlidir. Hastalığı ortaya çıkarmasında kadın-erkek farkı yoktur.

Düşük sosyoekonomik gruplarda daha yaygın görülmektedir. Ancak, sosyoekonomik sınıflar arasında incidence (belli dönemde hastalık çıkaranların sayısı, hastalık hızı) eşittir. Başka deyişle, her sosyoekonomik grupta, hastalık eşit miktarda ortaya çıkmakta fakat her sınıftaki şizofrenik hastaları saydığınızda, alt sosyoekonomik sınıfta daha çok olduğu görülmektedir. Bunun nedeni şöyle açıklanmaktadır: Şizofreni, hastanın yaşam kalitesini düşürdüğünden, üst sosyoekonomik sınıfta doğmuş ve yetişmiş olsa bile, hastalandıktan sonra ömrünü alt sosyoekonomik grupta geçirmeye başlamaktadır. Bunun aksi görüşler de vardır.

Hastalık, büyük çoğunlukla 15-35 yaşları arasında başlar. (%50’si, 25 yaşın altında.) 10 yaşın altında ve 40 yaşın üstünde başlaması nadirdir. Bu durumda, şizofreninin başlaması açısından en riskli yaş, 15-25 yaşlarıdır.

Klinik belirtileri, seyri ve sonuçları açısından şizofreni ağır bir hastalıktır. Son 10-20 yılda şizofreninin tedavi olanakları iyice artmıştır. Örneklemek gerekirse, 1965’den 1975’e kadarki on yılda hastanelerdeki şizofrenik hasta sayısı, yarı yarıya azalmıştır. Günümüzde, bu hastaların %80’i yataksız hasta birimlerinde tedavi edilmektedir.

ETİYOLOJİ

Şizofreni, hastalığın ortaya çıkışı, belirtileri, seyri ve sonuçları itibariyle farklı görünümler arzeden bir hastalık; belki hastalıklar grubudur. Bu nedenle, tek bir etiyolojik etken üzerinde durulamaz. Hastalığın ortaya çıkışında genellikle stress-diathesis (zorlanma-eğilim) modeli kullanılır. Bu modele göre, şizofreni ortaya çıkaran kişiler, belirli bir biyolojik kolay hastalanma veya yatkınlık niteliklerine sahiptir. Böyle bir yapıda bir stres (zorlanma), tetiği çekmekte ve şizofreni belirtileri ortaya çıkmaktadır. Bu stres’ler, genetik, biyolojik, psikososyal veya çevresel olabilir.

GENETİK

Ailesinde şizofreni bulunan kişilerde şizofreni riski normal popülasyondan daha yüksektir. Aynı şekilde, tek yumurta ikizlerinde, çift yumurta ikizlerine oranla eşhastalanma riski daha yüksektir. Evlat edinilmiş çocuklar üzerinde yapılan çalışmalarda, eğer biyolojik anne ve/veya babada şizofreni varsa, evlat edinilmiş çocuklarda şizofreni riski gene yüksektir. Aksi durum da geçerlidir. Anne ve/veya babası şizofrenik olmayan bir çocuk, şizofrenik bir aile tarafından evlatlık edinildiği durumlarda, evlatlık çocukta şizofreni riski artmamaktadır. Burada hemen belirtilmelidir ki, bu anlatılanlar şizofreninin irsi bir hastalık olduğu anlamına gelmemektedir. Şizofrenik hastanın, çocuğuna da bu hastalık geçecektir düşüncesi doğru değildir. Sadece, kalıtımsal yatkınlık söz konusudur. Bu bakımdan, şizofreninin, tek bir etkene bağlı bir hastalık olmadığı; çok etkenli (mültifaktöriel) bir modelle açıklanabileceği belirtilmelidir.

BİYOLOJİK

Biyokimyasal laboratuvar bulguları, şizofrenik hastaların beyin biyokimyasında, belirli alanlarda değişme ya da bozulmalar olduğunu göstermektedir. Bunlardan en önemlisi, “dopamin varsayımı”dır. Dopamin, bir sinirsel ileti maddesidir. Bu varsayıma göre, şizofrenide, dopamin etkinliğinin artması söz konusudur. Amfetamin, kokain gibi uyuşturucu maddelerin de dopaminerjik aktiviteyi artırdığı bilinmektedir. Gene bu maddelerin şizofreni ya da benzer görünümlü hastalıklara yol açtığı da bilinmektedir. Özetle söylemek gerekirse, şizofrenik hastalarda dopaminerjik aktivitede artma vardır. Dopaminerjik aktiviteyi artıran bazı maddeler de şizofreni benzeri durumlar ortaya çıkarmaktadır. Ancak, her şizofrenide, dopamin aktivitesi artması görülmemektedir. Bu demektir ki, şizofreniyi dopamin varsayımı ile her zaman açıklayamayız; ve onun için varsayım diyoruz. Dopamin varsayımı yanında, “norepinefrin varsayımı”, “GABA varsayımı”, “serotonin varsayımı” söz konusudur. Bu varsayımlar da her şizofreniye uygunluk göstermemektedir.

Biyolojik bulgular, aynı zamanda şu soruyu akla getirmektedir. Şizofrenik hastalarda saptanan beyin biyokimyasına ilişkin bulgular, şizofreninin nedeni midir yoksa, şizofreninin bir laboratuvar bulgusu mudur? Başka deyişle, şizofrenide neden bu biyokimyasal değişmeler olmaktadır. Sebep-sonuç ilşkisi temelinde bu konu aydınlanmış değildir.

PSİKOSOSYAL VE ÇEVRESEL

Kişi için önemli olan yaşam olaylarının, şizofreniyi ortaya çıkardığı bilindiği gibi, hastalığı alevlendirdiği ya da nükse yol açtığı bilinmektedir. Yakın ölümleri, felaketler, evlenme, erkeklerde askerlik, iş sorunları, kişi için önemli yaşam olayı olabilir. Ancak gene belirtilmelidir ki bu tür çevresel faktörler, tek başına hastalığa neden olmaktan çok, kalıtımsal yatkınlık, biyolojik etkenler gibi nedenlere eklendiğinde hastalık ortaya çıkmaktadır. Çevresel etkenler, hastalığın nedeni olmaktan çok, hastalığın ortaya çıkışına katkıda bulunan, tetiği çeken etkenler olmaktadır. Başka bir ifadeyle, kişi şizofreniye, kalıtımsal ve/veya biyolojik olarak yatkınsa, yaşamının bir döneminde, çevresel etkenler hastalık için tetiği çekivermektedir. Konunun diğer yanı, çevresel etkenlerin hastalığa neden olmaktan çok belirtilerin oluşmasında etkili olduğunun görülmesidir. Mesela, ülkemizdeki darbe dönemlerinde “beni asacaklar, takip ediyorlar” türünden hezeyanlar artmaktadır.

BELİRTİLER

Şizofreni, akut belirtilerle başlayabildiği gibi, yavaş ve sinsi bir biçimde başlayabilir. Sinsi başlangıçta, çevreye karşı ilginin azalması, aldırmazlık, toplumdan kaçma, sık aynaya bakmayla kendini belli eden kendi bedeni ile aşırı ilgi, garip ilgiler, metafizik uğraşlar söz konusudur. Bu dönemde hasta adayı genellikle genç yaşta olduğundan “karasevdaya tutuldu”, “topluma küstü” vb. biçiminde yorumlara gidilir. Bazen depresyon belirtileriyle ya da başka ruhsal hastalıklara benzer belirtilerle başlayabilir. Özellikle delikanlılık çağında, her türlü ruhsal rahatsızlığın başlangıcında, şizofreni de akıldan uzak tutulmamalıdır.

Hastaların görünümünde, ilgisizlik, donukluk, çekingenlik, dış görünüşüne aldırmazlık dikkati çeker. Ağır tiplerinde, dağınıklık, pasaklılık, kirlilik öne çıkar. Psikomotor davranışta değişmeler görülür. Aşırı bedensel-ruhsal huzursuzluk, garip yüz göz hareketleri, garip beden duruşları, acaip tekrarlamalar bunlar arasındadır.

Şizofrenide, tüm işlevsellikte azalma ya da bozulma söz konusudur. Referans (alınma) düşünceleri, delirler (sanrı, hezeyan,) gibi, düşünce içerik bozuklukları görülür. Sanrılar, diğer bozukluklardaki sanrıların aksine, sistemsiz, tutarsız, gariptir (“bir uzaylının oğluyum”). Çoğunlukla işitsel olmak üzere, görsel, kokusal, dokunsal hallusinasyonlar (varsanı, “kulağıma küfür sözleri geliyor”) görülür. Fikir akışının bozulması, enkoherans (anlaşılmaz, saçma-sapan konuşma), gibi mantıksız düşünce biçimi ortaya çıkar. Düşünce sürecinde, soyutlama yeteneği bozulur; somut düşünülür. Duygulanım azalmıştır; küntleşmiştir ya da uygunsuzdur. Ya hemen hiç duygusal tepki vermezler ya da duygusal tepkileri uygunsuzdur. Her düzeyde bunaltı (anksiyete) yaşayabilirler. Hasta çevresi ile ilgisizdir; olaylar onu etkilemiyor, ilgilendirmiyor gibidir. Ego sınırlarının kaybı, dış dünya ile iç dünyayı ayırdetmede güçlük gibi belirtilerle kendini algılaması bozulmuştur. Uygunsuz dürtü ve güdülenme, ambivalans (aynı anda iki zıt duygu, düşünce ve davranış ortaya koyma) gibi irade bozuklukları görülür. Kişilerarası işlevler bozulur. Sosyal içe kapanma, saldırganlık, cinsel uygunsuzluklar bunlara örnektir. Psikomotor inhibisyondan (ruhsal-bedensel durgunluk), eksitasyona (aşırı hareketlilik) uzanan bir yelpazede harekette nitel değişmeler; maniyerizm (garip, anlaşılmaz yüz göz hareketleri), katatoni (bedenin belli bir pozisyonda sabit durması), stereotipi (kalıplaşmış ve yineleyen beden hareketleri) gibi nitel bozulmalar görülür.
Şizofrenide kullanılan en eski ilaç 1952 tarihlidir. O tarihten bu yana daha etkin ve daha az yan etkili ilaçlar ve başka tedavi teknikleri geliştirilmiştir. Eskinin tedavi edilemez sanılan şizofrenisi, bugün önemli oranda ve önemli düzeyde tedavi edilebilir bir hastalıktır. Ancak, hastalık belirtilerinin ortadan kalkışından sonra da uzun süre, yıllar boyu tedaviye devam etmek gerekmektedir. Aksi durumda, nüks ihtimali artar.

Tedavi edilen hastalarda, çoğu zaman negatif belirtiler dediğimiz ilgi azalması, toplumdan uzaklaşma, duygusal tepkilerde azalma, kendine bakımda bozulma gibi belirtiler devam edebilir. Her hastada, özellikle negatif belirtileri süren hastalarda, hastalık sonrası bakım önemlidir. Bu kişiler, yataksız hasta birimlerinde izlenmeye devam edilmelidir. Bunun yanında ailesi ve toplum tarafından sosyal destek sağlanmalıdır. Rehabilitasyon, yaşama ve işe yeniden uyum çalışmaları, bu kişilerin topluma tekrar kazandırılması açısından önem taşır. Uzman denetimi altında, çalışma tedavisi (oküpasyonel tedavi), el emeği ve sanat ürünleri üretimi çalışmaları düzenlenmelidir. Öyle görülüyor ki, şizofrenide, tedavi sonrası bakım ve sosyal destek, tedavi kadar önem taşır. Ancak bu tür çalışmaların yeterli olduğu söylenemez. Hastalar genellikle, aile desteğine bırakılmakta; bazen bu da olmazsa, “evsiz” şizofrenikler, sokakta darmadağınık, kir içinde, keçeleşmiş traşsız saçlarla dolaşmaktadır. Ne yazık ki bir hayvanın sokaktaki acıklı görüntüsüne başkıldıran, ülke gündeminin birinci sıralarına getiren kamuoyu, böyle hastaları görmezlikten gelmektedir.

Bir ışık olarak, dünyanın birçok ülkesinde olduğu gibi, ülkemizde de, ruh sağlığı profesyonelleri ve hasta aileleri, “şizofreni” dernekleri kurarak örgütlenmektedir. Bu örgütlenmeden amaç, şizofren hastaların aileleri ve hastanın kendisi ile bağlantıyı kesmemek, izlemeyi sağlamak, aileyi eğitmektir. Hekimlik yaşamımızda sıklıkla görüyoruz ki, hastanın kendisi ya da ailesi, yeterli bir iyileşme gördüğünde, tedaviyi kesmektedir. Bu örgütlenme ile, hasta ailelerinin ve toplumun da desteğiyle, hastalar sürekli izlenecek, mümkün olan sosyal destek sağlanacaktır. Bu uygulama, koruyucu psikiyatrinin üçüncül korumasına bir örnektir.

SANRILI BOZUKLUK

Hastalığın birincil ve tek belirtisi, değişmez sanrıları olmasıdır. “beni takip ediyorlar, öldürecekler” gibi. Bu sanrılar, şizofrenideki gibi, sistemsiz, garip değildir. Hastanın sanrılarına duygusal tepkisi, sanrılarına uygundur. Takip edileceğine inanıyorsa, bundan sıkıntı duyar, kendince yaşamını kurtarmak için savaş verir. Hastalığa bağlı yıkım, şizofreninin aksine ya hiç yoktur ya da çok azdır. Hastalar genellikle aşırı duyarlıdır. Bu durum, hasta yüksek düzeyde işlevsellik yeteneğine sahip olsa da, toplumsal içe kapanmaya yol açabilir. Eğer hasta rahat bir durumda ise, herhangi bir ruhsal bozukluğu yok sanılabilir. Halk tarafından da bilinen “paranoya”, yaklaşık bu hastalığa karşılık gelir.

Genetik çalışmalar göstermiştir ki, sanrılı bozukluk, ne şizofreninin ne de mizaç bozukluğunun bir alt tipi ya da erken belirti dönemi değildir. Bu hastaların birinci derece akrabalarında, şizofreni ya da mizaç bozukluğu gösterme riski artmamaktadır.

Birincil olarak, psikososyal kaynaklıdır. Hastaların geçmişleri incelendiğinde, genellilke fiziksel ve
duygusal kötü kullanıma maruz kaldıkları görülmektedir. Zalim, kaba, düzensiz, güvenilmez anne babaların çocukları oldukları görülür. Bu durumda çocukta, çok gerekli olan güven duygusu gelişmemiştir. Ve çocuk, çevrenin her zaman düşman ve tehlikeli olduğuna inanmıştır. Sağırlık, körlük, sosyal izolasyon ve yalnızlık, göçler, beklenmedik çevresel değişiklikler de hastalığın gelişiminde rol oynayabilir. Bu hastalıkta kullanılan ana savunma mekanizması, projeksiyondur (yansıtma). Kabul edilemez düşünce ve duygular, karşıdakine yansıtılır “ben ona düşman değilim, o bana düşman”. Bunun yanında, reaksiyon formasyon’la (zıt tepkiler kurma), mesela aşağılık duyguları, büyüklük duygularına dönüştürülür.

Sanrıların ana özelliklerine göre, 5 tipe ayrılır:

1/ Erotomanik tip: Genellikle kendisinden üst sınıftan biri, kendisine aşıktır.
2/ Grandiyöz tip: Güçlülük, zenginlik, bilgililik sanrıları içindedir.
3/ Persekütuar tip: Kötülük yapılacağına inanır; “beni oldürecekler” gibi hezeyanlar gösterir.
4/ Jaluzik tip: Cinsel partnerinin kendisine sadık olmadığına sanrılı bir kurgu içinde inanmıştır.
5/ Somatik tip: Sanrılı bir kurgu içinde, önemli bir hastalığı ya da bedensel eksikliği olduğuna
inanmıştır. Hastalık hastalığından farklı bir durumdur. Hastalık konusunda vehim değil, hezeyan içindedir.

POSTPARTUM (Doğum Sonrası) PSİKOZLAR

Hastalık doğum yaptıktan sonra ortaya çıkar. Başlıca, depresyon ve sanrılar görülür. Uykusuzluk, huzursuzluk, duygusal değişkenlik gibi belirtilerle, doğumu takiben 2-3 gün içinde ortaya çıkar. Sonra sanrılar belirir. Bebekle ilgili takınaklar görülür. Her 1000 doğumdan 1-2’sinde görülür. En çok ilk doğumda gelişir. Genellikle, şizofreni, bipolar bozukluk gibi altta yatan başka bir ruhsal bozukluğa ikincildir. Doğum sonrası hormon düzeylerindeki hızlı değişmeler, hastalığın ortaya çıkışına katkıda bulunabilir. İstenmeyen gebelik, mutsuz evlilik, annelik korkları gibi psikodinamik çatışmalar bulunabilir. ŞİZOFRENİFORM (Şizofreni benzeri) bozukluk, şizofreni benzeri, ancak kısa süreli bir bozukluktur. Şizofreni ile duygulanım bozuklukları arasındaki köprü ŞİZOAFFEKTİF BOZUKLUK; bir aydan kısa süren sanrılı bozukluk benzeri bozukluklar için KISA PSİKOTİK BOZUKLUK ve biri merkez diğer uydu olmak üzere iki kişi tarafından yaşanan PAYLAŞILMIŞ PSİKOTİK BOZUKLUK burada anılmalıdır.

Rapor Et
Eski 19 Aralık 2009, 10:12

Şizofreni: Başka Bir Bilinç Durumu mu?

#14 (link)
Hi-LaL
Ziyaretçi
Hi-LaL - avatarı
Şizofreni: Başka Bir Bilinç Durumu mu?

01 Kasım 2009 arrow

Şizofreni (ŞZ) duygu, düşünce ve davranışlarda bozuklukla seyreden bir hastalıktır. Hastalık genelde 15-35 yaşları arasında ortaya çıkar. Yaşam boyu sıklığı %1-1,5’tur. Ortaya çıkış nedeni olarak tek bir sebepten ziyade birden çok etkenin bir araya gelmesi ile ortaya çıkar. Genetik ve çevresel nedenler bir arada etki ederler. Beyin kabuğunun hücresel düzenleniş açısından da ŞZ’lerde farklılıklar tespit edilmiştir. Olasılıkla bazı gelişimsel anormallikler sinir hücresi uzantı ve bağlantılarının düzgün örüntülü bir hal almasını engeller.

Şizofreni (ŞZ) duygu, düşünce ve davranışlarda bozuklukla seyreden bir hastalıktır. Hastalık genelde 15-35 yaşları arasında ortaya çıkar. Yaşam boyu sıklığı %1-1,5’tur. Ortaya çıkış nedeni olarak tek bir sebepten ziyade birden çok etkenin bir araya gelmesi ile ortaya çıkar. Genetik ve çevresel nedenler bir arada etki ederler. Beyin kabuğunun hücresel düzenleniş açısından da ŞZ’lerde farklılıklar tespit edilmiştir. Olasılıkla bazı gelişimsel anormallikler sinir hücresi uzantı ve bağlantılarının düzgün örüntülü bir hal almasını engeller.

Tanısı hastanın gözlenmesi ve tanımlamalarına göre konur. Anormal düşünce içeriği (sanrılar, varsanılar, çağrışımlarda uyumsuzluk), mantık dışı düşünce biçimi (uzaktan TV kapatmak, TV’den kendine seslenildiği), duygudurum değişikliği (künt, uygunsuz, şaşkın), kendilik duygusunda bozulma (benlik sınırlarının kaybı, dış gerçekliği içten ayırt edememe), irade değişikliği (karar verme zorlukları, yetersiz dürtü), duyum bozukluğu (zaman, yer, kişiye yönelimde) ve kişilerarası ilişkilerde bozulma gibi klinik özelliklerin birkaçı ile kendini gösterir. Klinik özelliklerin baskınlığına göre farklı alt tipleri ve adlandırmaları vardır. Klinik görünümü farklıdır. Pozitif (varsanılar, düşünce bozuklukları) ve negatif (künt duygu durumu, sosyal çekilme) belirtilerle birlikte olabilir.

İşitsel varsanılar ŞZ’de sık izlenir. Genellikle bunlar dinsel ve uyarıcıdırlar. Bazıları emirler şeklindedir. Erkekler genelde emir şeklinde duyarken, kadınlar eleştiri niteliğinde sesler işitirler. Normal insanların %30’u da bazen dışsal sesler işitebilirler. Ancak bunlar ısrarlı değildir. Görsel varsanılar da sıklıkla izlenir. Mantığı ya da sağduyuyu hiçe sayan düşünceler kafalarına gelir. Düşünceler sözdizimi, anlambilim, mantık ve duygulanımsal kurallara uymak zorundadır. ŞZ hastalar erken evrede düşünceleri üzerinde denetimi sağlamaya çalışırlar ve bu nedenle de, normalde bilinçsiz yapılan düşünme eylemi üzerine bilinçli kontrol yerleştirmeye çalışınca, düşünce süreçleri yavaşlar.

Farklı Bilinç Durumu?

Kant’a bir gönderme ile başlamak, ŞZ’nin bir hastalık mı yoksa bir farklı bilinç durumu mu olduğunu tartışmak açısından önemlidir. Kant, ŞZ’yi bilmiyordu, ama genel olarak bir “delilik”ten haberdardı: “Deliliğin tek genel karakteristiği herkes için ortak olan düşüncelerle ilgili bir anlayış kaybı ve bunun yerini kendimize özgü düşüncelerle ilgili bir anlayışın almasıdır.” Bu anlayışı göz önüne alan bazı araştırmacılar yüksek bilinç derecesi olarak kabul edilen vecd ya da trans durumlarını ŞZ olarak kabul etmişlerdir. ŞZ’nin nasıl bir hastalık olduğunu anlamak açısından bu yaklaşımı akılda tutmak ve sorgulamak gerekir. Acaba ŞZ sadece kontrol edilemeden ve istemeden bazı beyin özellikli kişilerde ortaya çıkan bir rastlantısal ama kontrol dışı bilinç hali midir? ŞZ hastalarının %70’inin benzer “sanrıları” sergilemesi de üzerinde durulması gereken bir bulgudur. Dolayısı ile bu tutarlılığın altında neyin yattığının anlaşılması gerekir. ŞZ daha çok bilinçle ilişkili bozukluk değil de ağırlıklı zihnin yapısalını oluşturan benlik, altbenlik ve üstbenliğin bozukluğu olarak ele alınır. Kısmen olan bilinç, önbilinç ve bilinçdışı da etkilenir.

Klasik bir tanımlama olarak ŞZ, kişilik bölünmesi olarak adlandırılır. Ancak bölünen ya da parçalanan sadece kişideki kendi kişiliği değil, oluşan bu kişiliğin dış dünya veya nesnelerle olan ilişkisidir de. ŞZ kişi kendisini ve dünyadaki gerçekliği farklı, şaşırtıcı, belirsiz ya da yabancı hisseder. Dış dünyadaki nesne özellikleri nitelendirilemez ve bir başkasına bağlanamaz. Özellikler, bütün içindeki yerleşimlerini yitirdiklerinden, zihinsel yaşam için taşıdıkları tanımlanmış anlamlarını da yitirirler. ŞZ hastalarında dış dünyanın normal dışı ve farklı deneyimi vardır.

Varsanılar, içsel oluşan deneyimlerin (düşünceler gibi) ve dışsal gerçekliğin farklı değerlendirilmesinden kaynaklanır. Dolayısı ile bu hastalıkta “kendini izlemede” bir bozukluk olduğu öne sürülür.

Günlük yaşamdaki zihin hallerimiz bir kez oluştuğunda oluştuğu yerde sonlamaz ve “şimdi” içinde oluşan zihinsel benlik durumumuz daha önceki benlik durumunun bir devamıdır. Şimdiki benliğimiz ise daha sonra oluşacak benlik durumunun öncelidir. Bu ardışıklık ve devamlılık bizde bütüncül ve devamlılık gösteren bir ben hissi uyandırmakla beraber içsel bir zaman akışı da oluşturur. Zihinsel olaylar görsel, işitsel, dokunsal, derin duyu, tat ve koku gibi dış dünyadan gelen uyarımlarla devamlı bir etkileşim halindedir. Bu şekilde içsel zihinsel durumlar, bedenden gelen duyumlarla birleşince “bedende bir ben yerleşimi” ortaya çıkar. Elimi ve kolumu hareket ettirmeye niyetlendiğimde, içsel zihinsel durumum ve kol hareketim esnasında ortaya çıkan (on-line) derin duyunun, zihinsel süreçlerimle birleşmesi “bedenimdeki ben’de” var olma deneyimi yaratır.

Bazı kişilerce ŞZ, “ben bozuklukları ya da benlik sınırlarında bozukluk” olarak değerlendirilir. Ancak buradaki ben psikanalizdeki “benlik” ile aynı şey değildir. Yukarıda tanımlanan şekliyle içsel ve dışsal oluşan bedendeki ben ile ilişkilidir. Zaman kategorisindeki çarpıklıkların duygulanımsal, nesne kategorisindeki çarpıklıkların sınır, nedensellikteki bozulmalarda ise ŞZ psikozlardan bahsetmek gerektiği de öne sürülür. Örneğin ŞZ hastalar sıklıkla “benleri” ile ilgili sorunlardan bahsederler: “Bu düşüncenin kendim olmadığını hissediyorum, düşüncelerimi düşünen ben değilim, bu nesneler ile benim aramda yakın ilişki var, düşüncelerim nesneleri etkileyebilir ve ben düşündüğüm için öyle oldu, ben kendim gerçek değilim, ben ile diğer her şey arasında camdan bir duvar var, zaman ortadan kalktı...” gibi.

Tablo. Ben çevresinde yer alan “kendilik bilinci” aşamaları.

1 Duyumsal bilincin içinde nesnelere ya da olaylarla hiçbir farkındalık içermez.
2 Nesnelerle ilgili herhangi bir bilinç taşımaksızın renk, biçim, uzaklık farklılıklarına tepki veren bilinç. Hayvanlarda bulunabilir.
3 Özne-yüklem yapısı sahneye çıkar. Bu bilinç Ben’sizdir. Buna “kör görüş” durumu örnek olarak verilebilir. Görmediklerini söyledikleri halde, gösterilen şeyleri doğru tanımlarlar. Kendilik bilinci olmaksızın görsel bilinç olarak da adlandırılabilir.
4 Açık bir dönüşlülük devreye girer. Buradaki ben-bu/şu ve ben-o karşıtlıklarının dönüşlü uçlarının tam bir harmanlamasıdır. Olgunlaşmamış tekbenci ben içerir.
5 Buradaki “Ben” irade edimini yerine getirir. Neden sonuç ilişkisini algılayan bir bilinçtir. Özgül içsel dönüşlülüğü vardır. Eylem yapan düşünürken, kendi nedensel güçlerinin derecesini de anlamaya çalışır.
6 Kendilik gönderiminin (ben bilinci) içselliği artış gösterir. Birbirini gözlerle fakat bir başkası ile konuşmazlar. Kendi zihinsel niteliklerinin paylaşımını tasarlayabilirler.
7 Kendilik gönderimi içselliği önemli derecededir. Kişi kendi kendisinin belirgin olarak farkındadır.
Zihinsel yaşam öncelikle şimdiki zamana farkındalık olarak var olur. Şimdiye olan bu farkındalık, şimdiki anda olmayan ve geçmişte kalmış zihinsel süreçlerden doğmuş olarak yaşanmaz. Şimdiye olan farkındalık, geçmişe bağlı olmadan ya da daha sonra ortaya çıkacak geleceğe etkisi olmadan (ya da zayıf olarak) devam eder. İçsel zamandaki bu çözülme, birçok ŞZ hastanın tanımladığı “uzamış ya da genişlemiş şimdi” yaşanmasına neden olur. Beden ve ben arasındaki bağlantının çözünmesi nedeni ile ŞZ’li kişinin çabaları az oranda kendisi tarafından ve sıklıkla başkaları tarafından üretilmiş olarak yaşanır. Dolayısı ile ŞZ durum sadece benlik/kişilik parçalanması değil, benlikle dış dünya gerçekliğinin de ayrışmasıdır. Bütüncül birlik bozulur. Hatta bu nedenle ŞZ yaşantı için “bütünsüzlük” terimi önerilmiştir. Bu nedenle, bazı hastalarda düşüncelerinin başkalarınca kontrol edildiği fikri sabit olarak yerleşir. Başkalarınca kontrol edilme hissi de benlik zayıflığına yol açar.
Algı üç bileşenden kurulur: duyumsal girdi, kavramların içsel üretimi ve denetim ya da sansür. Bu üçü arasında karşılıklı bir etkileşim de vardır ve ŞZ’de bu üç bileşen arasındaki denge bozulur. Beyni dış dünyadan koruyan sansürde bozulmadan ziyade, içsel kavramlaştırmalar, dış dünyadan gelen duyumsal verilerle etkileşen içsel düzeltme mekanizmalarındaki bozulma ile ortaya çıkar.


Rapor Et
Eski 11 Ocak 2010, 18:47

Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik)

#15 (link)
"Ipıslak Balık"
volture - avatarı
Şizofreninin sırrı GATA’da çözüldü

Türk bilim insanları şizofreniye beyinden fazla miktarda salgılanan ‘agmatin’ adlı kimyasalın neden olduğunu kanıtladı.

Her 100 klişiden birinde görülüyor

Gülhane Askeri Tıp Akademisi’nden bir ekip, günümüzde kesin tedavisi olmayan ve her 100 kişide bir görülen şizofreni hastalığına, beyinden fazla miktarda salgılanan ‘agmatin’ adlı kimyasalın neden olduğunu kanıtladı.

Türk bilim insanları şizofreniye beyinden fazla miktarda salgılanan ‘agmatin’ adlı kimyasalın neden olduğunu kanıtladı. Gülhane Askeri Tıp Akademisi (GATA) Tıbbi Farmakoloji Anabilim Dalı Başkanı Albay Prof. Dr. Tayfun Uzbay ve ekibi, yüksek dozda agmatin verilen farelerde şizofreninin modellendiğini ve tedavide kullanılan mevcut ilaçların bu modelde hiçbir şekilde iyileşmeyi sağlamadığını belirledi.

Araştırmacılar, ABD’de tarım alanında kullanılan üç maddenin yeni bir tedavi yöntemi olarak şizofrenide kullanılabileceğini ortaya koydu. Bilim insanları, tıp literatürüne giren ve patent alan araştırma kapsamında, şizofreniye neden olduğu saptanan maddenin kanda tahlil edilip edilemeyeceğine ilişkin yeni bir çalışmaya da imza attı. Çalışmanın TÜBİTAK destekli olduğu ve patent alınmasının ardından araştırma sonuçlarının European Neuropsychopharmacology ve Journal of Psychopharmacology adlı dergilerde yayına kabul edildiği açıklandı.

Farelerde saptandı

Albay Prof. Dr. Uzbay başkanlığında alkol-nikotin-eroin gibi maddelerin etkilerini deney hayvanları üzerinde araştıran Doç. Dr. Gökhan Göktalay, uzman Dr. Hakan Kayır ve uzman Dr. Murat Yıldırım, madde bağımlısı yapılan farelerle şizofreni hastalığı arasındaki ilişkiyi ele aldı.
Ekibin beş yıllık çalışmasında laboratuvarda alkolik yapılan farelere ayrı ayrı deneylerde şizofreni tedavisinde kullanılan ilaçlar ve beyinden salgılanan ‘agmatin’ adlı kimyasal verildi. Yüksek dozda agmatin verilen hayvanlarda, şiddetli şizofreni belirtileri saptandı. Farelerde şizofreni ilaçları verildiğinde de iyileşme sağlanamadığını ortaya koyan uzmanlar, agmatinin şizofreni yapabilecek önemli bir etken olduğunu buldu.

Türk araştırmacılar, bu durumun kullanılan şizofreni ilaçlarında tam başarı elde edilememesinin nedeni olabileceğini de ortaya koydu. Prof. Dr. Uzbay ve arkadaşları ayrıca agmatin oluşumunu engelleyen ve halen ABD’de tarımda parazit ve mantar öldürücü olarak kullanılan üç kimyasal maddenin veya buna benzer kimyasalların toksisite değerlendirmeleri yapıldıktan sonra şizofreninin tedavisinde denenebileceğini de öngördü.

Şimdi, şizofreni tanı ve tedavisinde çığır açacak olan bu buluşun klinik araştırmalarla, altyapısı uygun araştırma merkezlerinde, klinik öncesi ve sonrası faz çalışmalarıyla geliştirilmesi gerekiyor. Ekip bu önemli buluşla Türk Patent Enstitüsü’nden patent aldı. Çalışmaya Avusturya Patent Enstitüsü’nden de ‘Uluslararası incelemeli patent’ verildi.

Kesin iyileşme olmuyor

Hezeyanlar ve paranoid düşüncelerle kendini gösteren şizofreni, kesin tedavisi olmayan ve her 100 kişiden birinde görülen bir hastalık. Şizofrenide dışarıdan gelen uyarılar beyinde realize edilemediği ya da yanlış kodlandığı için, kişi doğru değerlendirme yapamıyor ve hasta ‘Bana bakıyor, benimle ilgili planları var, beni öldürmek istiyor’ türünden düşüncelere kapılıyor. Bunun ağırlaşması halinde kişi var olmayan kişilerle konuşmaya başlıyor, çeşitli hayallere inanıyor, hezeyanlar başlıyor.

Halihazırda kullanılan ilaçlar bunları dengeliyor ancak kesin iyileşme sağlamıyor. Hepsinden önemlisi hastalığın nedeni tam bilinmediğinden, ilaçların etkisi kişiden kişiye değişiyor. Vakaların çoğunda ya ömür boyu ilaca bağımlılık ortaya çıkıyor ya da ilaca rağmen semptomlar sürüyor. Özellikle hezeyan dönemlerinde intihar oranının yüksek olduğu belirlenen hastalar, bu dönemde yakın çevresine de zarar verebiliyor.
Son Düzenleyen volture; 11 Ocak 2010 @ 18:52. Sebep: ıhım
Rapor Et
Eski 10 Nisan 2011, 20:46

Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik)

#16 (link)
pesimist
Ziyaretçi
pesimist - avatarı
Şizofreninin tarihçesi nedir?


“Dementia praecox” kavramını ilk kullanan Belçikalı psikiyatrist Morel’dir. 1871 yılında Hecker hebefreni ve 1874’de Kahlaum katatoniyi tanımlamışlar daha sonra 1896’da Emin Kraepelin bu iki klinik tabloya paranoid ve basit tipleri de eklemiştir. Klinik görünümlerin ötesine geçerek söz konusu bozukluğa eşlik eden zihinsel süreçleri tanımlayan ilk araştırmacıysa Eugen Bleuler’dir. Bleuler zihin yarılması anlamına gelen “schizo-phrenia” teriminin kullanılmasını önermiş ve şizofreninin dört temel belirtisi olduğunu ileri sürmüştür. Bunlar otizm ambivalans çağrışım bozukluğu ve anormal duygulanımdır. 1980’li yıllarla birlikte iki önemli gelişme oldu. Bunlardan ilki DSM-111’ün yayımlanması ve Amerikan psikiyatri birliğinin Şizofreni tanısı konusunda yeni bir yaklaşım benimsemesiydi. Amerikan psikiyatrisinde şizofreniye eşlik eden zihinsel süreçler konusundaki tartışmalı çıkarımlar ve düşünce bozukluğu otizm ambivalans gibi bulanık tanımlar tanı ölçütleri dışında bırakılırken tanımlayıcı düzeyle sınırlı bir şizofreni kavramı yeniden ön plana çıkarılmıştır. “Bu geniş kategori düşümce duygu durum ve davranışlarda olan bozuklukları içerir. Düşünce bozuklukları kavramsallaştırma düzeyindeki değişiklikler sonucu gerçeğin yanlış yorumu ve bazen da sanrı ve varsanılarla ortaya çıkar. Bu tür belirtiler kişiyi psikolojik zedelenmeden korumaktadır. Eşlik eden duygu durum değişiklikleri ambivalans (karşıt değerli) yetersiz veya uygun olmayan duygusal tepkiyi ve diğer kişilere empati eksikliğini içerir. Davranış içe kapanık acayip veya gerilemiş olabilir. Düşünce bozukluğu özelliği şizofreniyi duygu durum bozukluğunun temel belirti olduğu afektif bozukluklardan ayırır. Paranoid durumlar şizofreniden gerçeğin ancak bir bölümünün saptırılması ve diğer psikotik belirtilerin yokluğuyla farklılık gösterirler. (Amerikan Psikiyatri Derneği 1968 sayfa 33)”
Rapor Et
Eski 9 Mayıs 2011, 18:58

Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik)

#17 (link)
pesimist
Ziyaretçi
pesimist - avatarı
Şizofreni (duyguda yarıklık); Kişiliğin harabolması anlamında kullanılan bir terimdir. Hastanelerde yatan ruh hastalarının 1/4 şizofrenidir. Şizofreni 16 -30 yaşları arasında ortaya çıkar.

Özellikleri:

• Gerçekle ilişkilerini tamamen kesmişlerdir. Kurdukları düş dünyasında yaşarlar.
• Duygu ve davranışları arasında tutarsızlıklar vardır.
• Çevreyle ilişkilerini kesmişlerdir. Toplum kurallarını, ahlâk kurallarını umursamazlar. Bir köşede kendi içinde yaşar, içinden konuşur ve kendi içindeki konuşmaları dinler.
• Sakin ve ilgisizken aniden sinirlenip saldırgan davranışlar gösterir. Kısa bir süre sonra yeniden sakinleşir.
• Kişilik kaybı vardır. Kendini tanıyamaz, kim olduğunu bilemez. Kendisi­nin o olmadığını belirtir.
• Duygusal körlük vardır. Hiçbir duygusal tepki vermez. Ağlamaz, gül­mez, sevinmez, heyecanlanmaz v.b
• İstenenin zıttı tepkiler gösterir, isteneni yapmaz, karşısındakini taklit edebilir.
• Hallisünasyon (sanrı) lar görür. Görsel, işitsel, koku, ses, dokunum hallisünasyonları gibi. Örneğin, senestetik sanrıda bacaklarının başından çıktığını görebilir.
• Hezeyanlar (sabuklama) görülür. Büyüklük hezeyanları, düşmanı olma hezeyanı, düşüncelerinin çalınması hezeyanı, gibi bunlara paralel fantaziler geliştirir.
• Organlarını kesme, intihar girişimleri görülür. Sık sık intihara başvu­rabilirler.

Şizofreninin çeşitli görünümleri vardır. Paranoid şizofreni de daha çok büyüklük hezeyanları gibi görünümler vardır. Katatonik şizofrenide taklit ve heykel duruşu ağırlık kazanır. Hebefrenik şizofrenide zıt tepkiler, kelime uydurma eğilimleri daha fazladır. Örneğin, hastaya ağla denildiği zaman gülmeye başlar, susması istendiğinde, sürekli ve anlamsız konuşmalar yapar. Kendince aniam verdiği kelimeler uydurabilir.

Şizofreni Tedavisi:

Şizofreni hastalığı çağımızda tedavi edilebilir bir akıl hastalığıdır; ancak burada önemli olan nokta hastalığın ilk ortaya çıktığı anda bir uzman hekime başvurmaktır. Son yapılan araştırmalar gösterdi ki şizofreni kalıtsal bir hastalıktan ziyade çevresel faktörlere dayanıyor. Yani bu tür hastaların çoğu özellikle çocukluk dönemlerinde cinsel taciz, terk edilme, şiddet gibi travmalar yaşamış. Bu yüzden hastalık psikoterapi ve sosyal terapi yöntemiyle büyük oranda tedavi edilebilmekte hatta hasta bir yaşam boyu ilaç kullanmadan hayatını sürdürebilmektedir.
Rapor Et
Eski 5 Ağustos 2011, 11:20

Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik)

#18 (link)
' eLMa ŞeKeRi '
tokiohotel - avatarı
ŞİZOFRENİ

TARİHÇE
Şizofreni tarihinde iki önemli isim, Emil KRAEPELIN ( 1856 - 1926 ) ve Eugen BLEULER’dir ( 1857 - 1939 ) . Fransız psikiyatrist Benedict MOREL ( 1809 - 1873 ), Adölosanda başlayan hastalığın yıkımla (deteriorasyonla) sonuçlanmasından dolayı şizofreniye Demans Prekoks adını vermiştir. Karl KAHLBAUM ( 1829 - 1899 ) katotonik şizofreniyi, Ewold HECKER ( 1843 - 1909 ) aşırı garip acayip ( bizarre ) davranışlarla seyreden desorganize ( hebefrenik) şizofreniyi tanımlamıştır.
Emil KRAEPELİN
Kraepelin, şizofrenik bozukluğun kognitif sürecini Demans, erken başlangıcını Prekoks olarak vurgulamıştır. Demans prekokslu hastalar uzun dönemde kötüleşen bir süreci vurgulamak için kullanılmıştır. Klinik olarak yaygın halüsinasyon ve hezeyan semptomları hastalığın akut dönem belirtileri olarak tanımlanmıştır. Kraepelin bu hastalığı manik depressif psikozdan ve sistemli perseküsyon hezeyanlarının olduğu, yıkıma (deteriorasyona) gitmeyen paranoyadan ayrılması gerektiğini vurgulamıştır. Kraepelin bu hastaların % 4’ünün tamamen iyileştiğini, % 13’ünün anlamlı remisyonlar gösterdiğini belirtmiştir.
Eugen Bleuler
E. Bleuler literatürde ilk kez demans prekoks yerine şizofreni terimini kullanmıştır. Kraepelin ‘in ileri sürdüğü gibi her hastada yıkımın ( detoriorasyonun ) olmadığını; duygu, düşünce ve davranışta yarılmayı (skizis) ortaya atmıştır. Şizofrenide çağrışımlarda (Assosiasyonda) enkoherans, duygulanımda (Affektivitede) küntlük, duygu düşünce ve davranışta ikilemler (Ambivalans) , kişinin dış alemden çekilerek kendi iç alemine dönmesi (Autism) 4 A belirtisinin olduğu birincil ; hezeyan, halüsinasyonlar ve diğer belirtileri ikincil belirtiler olarak değerlendirmiştir.
Diğer Teorisyenler
Psikobiyolojinin ve modern psikiyatrinin kurucuları olan Meyer, Sullivan, Longfield ve Schneider şizofreninin ve diğer ruhsal hastalıkların yaşam stresine karşı tepki olarak geliştiğini ileri sürerek “Reaksiyon” terimini kullanmışlardır. İnterpersonel psikoanalitik okulun kurucusu Sullivan, şizofrenide hem bir semptom, hem de bir neden olarak sosyal izolasyon olduğunu vurgulamıştır. Kretschmer şizofreninin daha çok astenik, atletik, displastik tiplerde; bipolar bozukluğun ise daha çok piknik tiplerde görüldüğünü vurgulamıştır.
G. Longfield, şizofreni ve şizofreniform psikoz ayırımını yapmıştır. Şizofrenide, depersonalizasyon, otizm, duygusal küntlük, sinsi başlangıç, derealizasyon, gerçeği test etme yeteneğinin bozukluğunu vurgulamıştır. Schneider, şizofrenide birincil ve ikincil dereceden semptomları belirtmiştir. Birinci dereceden semptomlar a .kendi düşüncelerinin yüksek sesle söylendiğini işitme, b. kendisine emir veren yönlendiren seslerin işitilmesi, c. kendisiyle kavga eden tartışan seslerin işitilmesi, d. Somatik pasivite, e.düşünce çalınması, f. Düşünce yayınlanması , g. Düşünce sokulması, h. Hezeyansal algılar, ı. Duygu, düşünce ve davranışta kontrol edilme ve etkilenme hezeyanları.
Bu semptomlar daha sonra DSM’lere de kaynak teşkil etmiştir.


EPİDEMİYOLOJi
Şizofreninin genel popülasyonda görülme sıklığı yaklaşık % 1 ‘dir. Genellikle 25 yaş öncesi başlar (%50). Bütün sosyal sınıflarda görülür. Kadın ve erkeklerde aynı orandadır. Erkeklerde kadınlara göre daha erken yaşlarda başlar. Hastalığın başlama yaşı erkeklerde 15–25, kadınlarda 25–35 dir. 10 yaşından önce 50 yaşından sonra nadirdir. Bazı çalışmalarda erkeklerde negatif semptomların kadınlara oranla daha belirgin olduğu, kadınların sosyal ilişkilerinin erkeklere göre daha iyi olduğu belirtilmiştir. Şizofrenik hastalarda tedavinin gidişi genel olarak kadınlarda daha iyi olduğu yönündedir.
Şizofreni kuzey yarıkürede ocak–nisan, güney yarıkürede haziran-eylül aylarında doğanlarda daha sık görülmektedir. Bu gözlemleri açıklamak için değişik varsayımlar ileri sürülmüştür. Bunlar viral hipotez veya mevsime özgü risk faktörleri şeklindedir.
Şizofrenik hastalarda % 50 oranında intihar girişimi görülür. Bunların %10-15”i ölümle sonuçlanır. İntihar, şizofrenik hastalarda yaygın ölüm nedenlerinden biridir. Sigara, alkol kötüye kullanımı da sık görülmektedir. Nüfusu bir milyondan fazla kentlerde yaşayanlarda, şizofreni görülme sıklığı daha fazladır. Bu durum sosyal stressörlerin, riskli kişilerde şizofreni gelişimine neden olduğu şeklinde yorumlanmaktadır. Şizofreni tüm kültürlerde ve tüm sosyoekonomik toplumlarda görülmektedir. Ancak endüstrileşmiş ve düşük sosyoekonomik toplumlarda daha fazla görülmektedir. Bu teoriler de değişik hipotezlerle açıklanmaya çalışılmaktadır.


ETİYOLOJİ
Tek bir hastalık olan şizofreni , klinik görünüşü, etiyolojisi, seyri ve tedaviye cevabı ile farklı bir hastalık gibidir.
Stres yatkınlık modeli
Bu teoriye göre, biyolojik, psikososyal ve çevresel etkenler hastalığın ortaya çıkışında birlikte rol oynamaktadır. Bu modelde, kişinin stres karşısında şizofreni semptomlarının gelişmesine neden olan özel bir yatkınlığı vardır. Genel bir stres yatkınlık modelinde, yatkınlık veya stres biyolojik, çevresel veya her iki etkenden de kaynaklanıyor olabilir. Hastalığın ortaya çıkışında çevresel olarak enfeksiyon gibi biyolojik bir etken veya stresli bir aile ortamı veya yakın birinin ölümü gibi psikolojik bir etken olabilir. Yatkınlığın biyolojik temeli madde kullanımı , psikososyal stresler ve travma gibi epigenetik etkenlerle ayrıca şekillenebilir.
Biyolojik etkenler
Şizofrenin nedeni bilinmemektedir. Ancak son yıllarda şizofreninin biyolojik etiyolojisinde beyinde limbik sistem, frontal korteks ve bazal gangliayı içeren bazı alanların patolojisi üzerinde durulmaktadır. Özellikle limbik sistem, primer patolojinin odağı olarak görülmektedir. Kendi aralarında bağlantıları olan bu üç alandan birindeki patoloji diğer alanlarda fonksiyon bozukluklarına neden olabilir .
Beyinde oluşan nöropatolojik bir lezyon ve lezyonun çevresel ve sosyal stressörlerle etkileşimi gönümüzdeki aktif araştırmaların ilgi alanıdır. Beyinde anormallik oluşmasının temeli, anormal gelişme (gelişme sürecinde nöronların radial glial hücreler boyunca anormal göçü (migrasyonu) veya gelişme tamamlandıktan sonra nöronların dejenerasyonuna (örneğin huntington hastalığında görüldüğü gibi hücerelerin erken ölümüne) bağlı olabilir. Bununla beraber tek yumurta ikizlerinde % 50 lik diskordans hızı çevre ve şizofreni gelişimi arasındaki çok az anlaşılmış olan etkileşim gerçeğini dolaylı olarak göstermektedir. Diğer yandan gen aktarımını düzenleyen faktörler yeni anlaşılmaya başlanmıştır. Tek yumurta ikizleri aynı genetik bilgiye sahip olmalarına rağmen yaşamları sırasında farklı gen regülasyonu belki de tek yumurta ikizlerinden birinin şizofreni diğerinin olmamasına neden olmaktadır.

Dopamin Hipotezi
Şizofreninin etiyolojisinde dopaminerjik hiperaktivite üzerinde durulmaktadır. Dopamin reseptör antagonisti olan antipsikotik ilaçların tedavide yararlı olması; amfetamin kokain gibi dopamin hiperaktivitesine neden olan ilaçların şizofreni benzeri bozukluğa yol açması bu hipotezin ortaya çıkmasına neden olmuştur. Bu teoride dopamin hiper-aktivitesinin , dopamin fazla salınımına mı, yoksa çok sayıda dopamin reseptörüne mi veya bu mekanizmaların kombinasyonuna mı bağlı olduğunu söylemek mümkün değildir. Ayrıca bu teoride mezolimbik ve mezokortikal yollar üzerinde durulmasına rağmen, bu bozuklukta beyindeki hangi dopamin yollarının etkin olduğu da bilinememektedir. Şizofreni fizyopatolojisinde önemli rol oynayan dopamin metaboliti olan HVA plasma konsantrasyonlarıyla ölçülmektedir. Ön çalışmalarda plasma HVA konsantrasyonunun SSS HVA konsantrasyonu arasındaki paralellik gösterilmiştir. Yapılan çalışmalar tedavi öncesi HVA konsantrasyonun pozitif semptomların şiddeti ile, antipsotik ilaçlara tedavi yanıtı arasındaki pozitif ilişkiye işaret etmektedir. Plazma HVA çalışmaları , antipsikotik tedavi ile plazma HVA düzeyinin geçici bir artıştan sonra düzenli olarak azaldığını; bununda iyileşmeye paralel olduğu yönündedir.
Şizofrenide dopamin hipotezi üzerinde yoğun bir şekilde çalışmalar devam etmektedir. D1 reseptörünün negatif semptomlardaki rolü D1 reseptör antagonistlerinin tedavide kullanılmasına neden olmuştur. Yakın zamanda keşfedilen D5 reseptörü ile D1 ilişkisi dikkatli incelenmesi gereken bir alan olarak görülmektedir. Benzer şekilde D3 ve D4 reseptörlerinin D2 ile ilişkileri spesifik agonist - antagonist çalışmalarına ışık tutacaktır. Bir çalışmada şizofrenik hastaların postmortem beyin örneklerinde D4 reseptörlerinde artış bildirilmiştir. Bu da incelenmesi gereken diğer bir alan olarak görülmektedir.
Şizofrenide dopamin hipotezi 20 yıldan beri araştırılmaktadır. Ancak bu hipotezde iki büyük problem vardır. Birincisi dopamin antagonistleri tüm psikozların tedavisinde ve ajitasyonun yatıştırılmasında etkilidir. Bu nedenle dopaminerjik hiperaktivite şizofreniye özgü değildir. İkincisi bazı elektrofizyolojik bulgular uzun süre antipsikotik kullanımına bağlı olarak dopaminerjik nöronlarda ateşleme hızında bir artışa neden olduğunu göstermiştir. Bu bulgular şizofrenide başlangıçta hipodopaminerjik bir durumun da olduğuna işaret etmektedir.

Diğer Nörotransmitterler
Şizofreni araştırmalarında dopaminin çok fazla ilgi çekmesine rağmen; diğer nörotransmitterler üzerinde de durulmaktadır. Şizofreni heterojen bir hastalık olmasından dolayı değişik nörotransmitterlerde ki anormalliklerin benzer davranış sendromlarına yol açması doğaldır. Örneğin serotonini etkileyen LSD gibi halüsinojenik bir madde ve yüksek dozlarda dopamini etkileyen amfetamin gibi şizofreniye benzer semptomlara yol açarlar.
Nörobiyolojik araştırmalar tek bir nöronun birden fazla nörötransmitter taşıdığı ve nörotransmitter reseptörlerinin yarım düzineden fazla nörötransmittere sahip olduğunu göstermiştir. Bu nedenle nörotransmitterler karmaşık etkileşim içindedirler. Bu etkileşim nedeniyle anormal fonksiyonlar bir tek nörotransmitterdeki değişiklikten de kaynaklanabilir.
Serotonin Hipotezi
Serotonin-dopamin antagonist (SDA) ilaçların (klozapin, risperidon, sertindol, ketiyapin vb ilaçların) güçlü serotonerjik aktivite gösterdiklerinin ortaya konulması dikkatleri serotonin üzerine yoğunlaştırmıştır. Psikotik semptomların yatışmasında ve D2 reseptör blokajı sonucu oluşan hareket bozukluklarının düzelmesinde 5HT2 reseptör blokajının önemli rol oynadığı özellikle vurgulanmaktadır. Her bir serotonin - dopamin antagonisti ilacın reseptör profili incelendiğinde reseptör profillerinin ve 5HT2 - D2 oranlarının farklılıklar gösterdiği ancak tümünün de serotonin üzerinde daha etkili olduğu bulunmuştur. Klozapinin en yüksek duyarlılığı histamin reseptörlerinedir. Ketiyapin en sık alfa 1 adrenerjik reseptörlerine bağlanır. Ziprasidon grubun 5HT1 reseptörleri ile güçlü etkileşimi olan tek üyesidir. Bu ilaçlar arasında 5HT2 - D2 oranı bakımından 100 kata varan farklılıklar bulunmaktadır. Ancak bu grup ilaçlar reseptör profili bakımından çok az değişiklikle daha yüksek etkinliğe sahip olabilirler. Sonuç olarak şizofrenide bir çok nöromediatör sistemin rol oynadığı sistemlerin bir denge halinde karşılıklı olarak etkileştiği, şizofrenin de bu etkileşimin rol oynadığı antipsikotik ilaçların bu nöromediatör sistemlerden herhangi birini etkileyerek yeniden dengenin kurulmasına yardımcı olduğunu söylemek mümkün gibi görülmektedir. Duygu durum bozukluğu ile ilgili araştırmalarda vurgulandığı gibi şizofreni hastalarında görülen suisidal ve impulsif davranışlarda da serotonin etkisi bulunmaktadır.


Norepinefrin
Çeşitli araştırıcılar uzun dönem antipsikotik kullanımının Lokus Serolousta noradrenerjik nöronların aktivitesini azalttığını ve bazı antipsikotik ilaçların terapötik etkilerinin alfa 1 ve alfa 2 adrenerjik reseptörleri yoluyla olduğunu ileri sürmüşlerdir. Dopaminerjik ve noradrenerjik etkinlikler arasında ilişki açık olmamasına rağmen; noradrenerjik sistemdeki anormalliğin, dopaminerjik sistemi etkilediği; sıklıkla hastalığın alevlenmesine neden olduğu yolunda çok miktarda veri bulunmaktadır.

Aminoasitler
İnhibitör aminoasit (aa) norötransmitter olan GABA’nın şizofreni fizyopatolojisindeki yeri bilinmektedir. Mevcut bulgular bazı şizofrenili hastaların hipokampusunda GABA’ erjik nöronlarda kayıp olduğu hipotezini desteklemektedir. Kuramsal olarak inhibitör GABA’ erjik nöron kaybı , dopaminerjik ve noradrenerjik nöronların hiperaktivitesine neden olmaktadır. Eksitatör nörotransmitter glutamat da şizofreninin etiyolojisinde yer almaktadır. Glutamat hakkında ileri sürülen hipotezler hiperaktivite, hipoaktivite ve glutamatın uyardığı nörotoksisiteyi içermektedir.

Nöropatoloji
19”ncu yüzyılda şizofreni araştırmalarında nöropatolojik spesifik bir temel bulunamaması, hastalığın fonksiyonel bir bozukluk olarak değerlendirilmesine neden olmuştur. Ancak son 20 – 30 yıldır araştırıcılar şizofreni için potansiyel nöropatolojik bir temel ortaya çıkarma yolunda çok önemli adımlar attılar. Primer olarak limbik sistem ve bazal ganglia üzerinde yoğunlaştılar. Ayrıca serebral korteks , talamus ve beyin sapında nöropatolojik ve nörokimyasal anormalliklerle ilgilendiler.
Şizofrenik beyinlerde yaygın olarak bildirilen patoloji beyin hacminin azalmasıdır. Bu durumda beynin birleştirici fonksiyonlarına aracılık eden akson, dendrit ve sinapsların oluşturduğu nörofil’in azalmış dansitesinden kaynaklandığı ileri sürülmektedir. Sinaptik yoğunluk bir yaşında en yüksektir, erken ergenlik döneminde erişkin değerine düşer Hastaların şizofreni semptomlarını sıklıkla ergenlik döneminde geliştirdikleri gözlemini kısmen temel alan bu varsayım şizofreninin bu dönemde sinapslardaki kısalmanın fazla olmasından kaynaklandığını ileri sürmektedirler.

Limbik Sistem: Emosyonları kontrol etme rolünden dolayı limbik sistem şizofreninin fizyopatolojik temelinde önemli yer almaktadır. Bu alanda yapılan postmortem beyin araştırmalarında amigdale, hipokampüs ve parahipokampal girusta küçülme gösterilmiştir. Bu bulgular daha sonraları MR bulgularıyla da desteklenmiştir. Ayrıca şizofrenik hastaların hipokampuslarında nöron desorganizasyonu da bildirilmiştir.

Bazal Ganglia (BG) : Basal ganglia hareketlerin kontrolünde önemli rol oynamaktadır. Şizofrenide de teorik olarak iki nedenden dolayı bazal ganglia üzerinde durulmaktadır. Birincisi ilaç kullanmayan şizofrenik hastalarda bile görülen grimas ve stereotipi gibi garip hareketlerin olması ; ikincisi Huntington hastalığında olduğu gibi psikotik belirtiler gösteren tüm nörolojik hastalıkların basal ganglia ile ilişkili olmalarıdır. Basal ganglia daha ileri olarak frontal loplarla karşılıklı olarak bağlıdır ve bazı beyin görüntüleme çalışmalarında görülen frontal lob fonksiyon anormalliklerinin frontal loblardakinden çok basal ganglia hastalığına bağlı olduğu görülmüştür. Basal gangliayla ilişkili nöropatolojik çalışmalarda globus pallidus ve substantia nigra hacminin azalması veya hücre kaybı hakkında inandırıcı olmayan belirtiler ileri sürülmüştür. Ancak bir çok çalışmada kaudat, putaman ve nukleus akumbenste D2 reseptör sayısında artış gösterilmiştir. Bununla birlikte bu artışın antipsikotik ilaç alımına sekonder mi olduğu sorusuna yanıt teşkil etmemektedir. Bazı araştırıcılar psikotik bozukluklarda seretonerjik ilaçların yararlı olmasından dolayı BG de serotonerjik sistemi araştırmaktadırlar.

Beyin Görüntüleme
Beyin görüntüleme tekniklerinin bulunmasından önce şizofreni çalışmalarında beyin omurilik sıvısı, plazma ve idrarda nörotransmitter ölçümleri ve ölmüş hastalarda beyin ağırlık ölçümleri yapılıyordu. Son gelişen tekniklerle beynin hem yapısal , hem de fonksiyonel ölçümleri yapılmaya başlanmıştır.
Beyin Tomografisi (BT) : Şizofrenik hastaların BT çalışmalarında lateral ve üçüncü ventriküllerde genişleme, kortikal volümde azalma saptanmıştır. Bu bulguların anormal gelişmeye mi yoksa dejenerasyona mı bağlı olduğu bilinmemektedir. Bu genel bulguların dışında bazı BT çalışmalarında serebral asimetri, serebeller hacimde azalma, beyin dansite değişiklikleri bildirilmiştir. BT çalışmalarında organisitenin varlığı, antipsikotik ilaçlara zayıf cevap, sık relaps, zayıf premorbit uyum ve negatif şizofreni belirtileri olarak değerlendirilmektedir. Organisitenin büyüklüğü hastalığın şiddeti ile paralellik göstermektedir.
Şizofrenili hastalarda saptanan bu bulgular mizaç bozukluklarında, alkol kullanım bozukluklarında ve demanslarda da görülebilir. Bu nedenle bu bulgular şizofreniye özgü değildir.
Bir çok araştırıcı BT ile saptanan bu anormalliklerin ilerleyici veya sabit olup olmadıklarını belirlemeye çalışmıştır. Bazı çalışmalar BT ile gözlenen bu lezyonların hastalığın başında da olduğunu, ilerlemediğini belirtmişlerdir. Bazı araştırıcılar da bu patolojik sürecin hastalık sırasında ilerlemeye devam ettiği sonucuna varmışlardır. Bunun için şizofrenik hastalarda ilerleyen aktif bir patolojik sürecin olup olmadığı halen belli değildir. Bununla beraber tardif diskinezili hastalarda ventriküler genişliğin daha fazla olduğu ve bazı ventrikül genişlemesinin erkeklerde kadın hastalardan daha sık olduğunu göstermektedir.


Manyetik Rezonans (MR) : Başlangıçta BT çalışmalarını doğrulamak için kullanıldı. Daha sonra şizofreni patofizyolojisi hakkındaki bilgileri genişletmeye hizmet etti. Önemli MR çalışmalarından birisi monozigot ikizlerde yapılan çalışmadır. Bu çalışmada, etkilenmiş ikizlerin ventrikülleri etkilenmeyenlere göre daha büyük olarak bulunmasına rağmen; pek çok çalışmada ventriküllerin normal sınırlar içinde olduğu görüldü. MR çalışmalarında genel olarak hipokampus, amigdale ve parahipokampal girus hacimlerinde azalma görülmüştür. Bazı çalışmalarda bileteral hacim azalması, bazı çalışmalarda da yalnızca sol hemisferde hacim azalması olduğu ileri sürülmüştür. Bazı çalışmalarda da limbik sistemdeki hacim azalmasının hastalığın şiddeti ile doğru orantılı olduğu belirtilmiştir..
Manyetik Rezonans Spektroskopi (MRS) : MRS spesifik moleküllerin (örneğin ATP gibi) beyindeki konsantrasyonlarını ölçmeye yarayan bir tekniktir. Henüz erken olmasına rağmen MRS şizofreni çalışmalarında kullanılmaya başlanmıştır. Dorsoleteral prefrontal korteksin MRS ile görüntülendiği bir çalışmada şizofrenide kontrol grubuna göre daha düşük fosfomonoester ve inorganik fosfat ve daha yüksek fosfodiester seviyeleri bulunmuştur. Fosfat içeren bileşiklerin metabolizması hakkında ki bu veriler o beyin bölgesinin hipoaktivitesi ile uyumludur. Bu bulgular diğer beyin görüntüleme çalışmalarıyla da uyumlu bulunmuştur.
Pozitron Emisyon Tomografisi (PET) : PET kullanılarak yapılan bir çok şizofreni çalışması olmasına rağmen ilgi çeken çok az çalışma bulunmaktadır. PET genellikle beynin glikoz kullanımı veya serebral kan akımını ölçen çalışmalardır. Bu çalışmalarda frontal loblarda hipoaktivite, psikolojik test sitümülasyonundan sonra bazı beyin alanlarının aktivasyonunun bozulması, serebral kortekse göre bazal ganglia da hiperaktivite bulunmuştur. Çalışmaların önemli bir bölümünde şizofrenin negatif belirtileri ve hipofrotalite arasında ilişkinin varlığı lehine bulgular elde edilmiştir. İkinci tip bir PET çalışması varolan D 2 reseptörlerinin miktarını tahmin etmek için radyoaktif ligandlar kullanıldı. Bu çalışmalarda bir grup basal ganglia D2 reseptörlerinin sayısında artış bildirirken, diğer grupta bir değişiklik olmadığını vurgulamışlardır. Bu farklılıklar değişik ligant kullanımı değişik tip şizofrenik grup ve metot farklılıklarına bağlanmıştır.

Elektrofizyoloji : EEG çalışmaları şizofrenik hastalarda epileptiform aktiviteden ve doğal sol taraf anormalliklerinden daha fazla anormal kayıtlar olduğunu göstermiştir. Bunlar Aktivasyon prosedüründe duyarlılıkta artış, alfa aktivitede azalma, delta ve teta aktivitesinde artış şeklindedir. Bir çok şizofrenik hasta alakasız sesleri süzemez, arka plan gürültüye fazla duyarlı olmamayı beceremezler. Sesin yoğunluğu konsantrasyonu güçleştirir ve bu işitsel halüsinasyonların oluşumunda bir etken olabilir. Bu ses duyarlılığı genetik bir defektle ilişkili olabilir.

Göz Hareketleri Fonksiyon Bozuklukları: Şizofreni hastaları hareketli görsel bir hedefi izleyememe, düz göz izleme hareketi bozuklukları ve sakkadik göz hareketlerinin disinhibisyonu görülmektedir.
Göz hareket bozukluğu şizofreni tanısı için bir belirteç olabilir. Bu durum ilaç tedavisinden ve klinik durumdan bağımsızdır. Şizofrenlerin birinci derecede akrabalarında da görülebilir. Çeşitli çalışmalar şizofreni hastalarının % 50–85’inde şizofren olmayan psikiyatrik hastaların % 8–10’unda anormal göz hareketleri bildirilmiştir. Göz hareketleri kısmen frontal loblardaki merkezlerden kontrol edildiğinden, göz hareketlerindeki bu bozukluk şizofrenide frontal lob sürecini ima eden varsayımla uyumludur.

Psikonöroimmünoloji: Şizofren hastalarda çeşitli immünolojik anormallikler bildirilmiştir. Bunlar T hücrelerinde azalma, periferik lenfositlerin sayı ve duyarlılıklarında azalma, nöronlarda anormal sellüler ve hümoral reaktivite ve antibadi antikorudur. Bu bulgular nörotoksik bir virüsün veya endojen otoimmün bir bozukluğun etkileri olarak yorumlanmaktadır. Çok dikkatli yapılan çalışmalarda şizofrenide nörotoksik viral enfeksiyon sonuçları negatif olarak bulunmuştur. Halbuki epidemiyolojik veriler şizofrenide doğum sonrası viral enfeksiyonlarla karşılaşma oranının yüksek olduğu yönündedir. Viral hipotezi destekleyen diğer araştırmalar doğum sırasında çok sayıda fiziksel anomalinin olması, doğum oranı yüksekliği ve doğum komplikasyonları, viral enfeksiyonlarla ilişkili doğum mevsimleri, erişkin olguların coğrafik dağılımları ve hastaneye yatış mevsimleridir. Bununla beraber viral enfeksiyonun genetik yönünün belirlenememesi tüm bu ayrıntılı bulguların önemini azaltmaktadır.

Psikonöroendokrinoloji: Pek çok araştırmada şizofreni ve kontrol grupları arasında nöroendokrin farklılıklar bildirilmiştir. Örneğin şizofrenili hastaların çeşitli alt gruplarında deksametazon supresyon testinde anormallikler bildirilmiştir.

Genetik Faktörler
l930’lar da şizofreni genetiği üzerinde yapılan çalışmalarda birinci ve ikinci derecede yakın akraba ilişkileri üzerinde durulmuştur. Monozigot ikizlerde eş hastalanma oranı (Konkordans) yüksek bulunmuştur Evlat edinilen tek yumurta ikizlerinde de konkordans aynı şekilde yüksektir. Bu bulgular genetik etkinin çevresel etkenlerden daha güçlü olduğu izlenimini vermektedir. Ancak şizofrenide geniş kapsamlı genetik çalışmalara ihtiyaç vardır.
Rapor Et
Eski 25 Ekim 2011, 14:10

Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik)

#19 (link)
Yasaklı/Pasif
GüNeSss - avatarı
Şizofreni ve Tedavisi

Şizofreni, kişilerarası ilişkilerde ve gerçeklerden uzaklaşarak, kendine özgü bir içe kapanım dünyasında yaşadığı düşünüş duyuş ve davranışlarda önemli bozuklukların görüldüğü ağır bir ruhsal bozukluktur. Başlıca nedenleri arasında, kalıtım, dopamin-noradrenalin, psikolojik ve çevresel etkiler gösterilebilir. Şizofrenide nesne libidosu geri bedene benliğe çekilir ve kişinin dış dünya ile ilişkileri azalır, kişi ileri derecede narsistik duruma girerek küçük bir çocuk gibi olur.

Belirtileri:
Hayal ve kuruntu,
Vurdumduymazlık,
Çekingenlik,
Halüsinasyon,
Aşırı ve düzensiz davranışlar,
Dağınıklık,
Algı bozukluğu
Duygu ve irade yoksunluğu,
Dışarıdan gelen uyaranlara uygun cevap verememe.


Şizofreni Türleri:
Ayrışmamış Şizofreni
Basit şizofreni
Hebefrenik Şizofreni
Katatonik Şizofreni
Paranoid Şizofreni
Rezidüel Şizofreni
Şizofreni Sonrası Çökkünlük
Şizotipal Durumlar
Şizoaffektif Bozukluk


Tedavisi:
Sanılanın aksine terapi tedavisi bu hastalıkta kullanılmaz, çok etkin bir rolü yoktur. Genetik katkı önemlidir, ilaç kullanmak kesin çözüm değildir, yaşam tarzı değişimleri, aile ve arkadaşların kişiye tam desteği, sosyo ve psikoterapi gibi yardımlar ve erken müdahale tedavi aşamasında önemlidir.


kaynak:
Rapor Et
Eski 4 Mayıs 2012, 18:06

Şizofreni Tedavisi

#20 (link)
SiNiRLi-RUTİNE AYKIRI
nötrino - avatarı
Şizofreni Tedavisinde En Etkili Yöntem

Şizofreni tedavisinde, hastalığın nüksü bakımından en etkili yöntemin ilaç olduğu bildirildi.Sonuçları Lancet dergisinde yayımlanan araştırmada, 1959 ile 2011 yılları arasında 65 araştırma kapsamında 6000'den fazla hastaya ait veriler değerlendirildi.

Araştırmaya göre, ilaç tedavisi gören şizofreni hastalarının sadece yüzde 27'si bir yıl içerisinde yeniden ağır bir hastalık devresine giriyor. Placebo verilen hastalarda ise bu oran yüzde 64.

İlaç tedavisi verilenlerin hastaneye yatırılma ihtimali de düşüyor. İlaç tedavisi gören hastaların yüzde 10'u yatarak tedavi edilmek zorunda kalırken, psikoterapi gibi diğer yöntemlerin uygulandığı hastalarda bu oran yüzde 26. Araştırmaya göre, ilaç tedavisinin dozunun azaltılması veya aniden kesilmesi de büyük bir fark oluşturmuyor.


Kaynak : AA / Lancet (04 Mayıs 2012,10:30)
Rapor Et
Cevap Yaz Yeni Konu Aç
Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik) Konusuna Benzer Konular
Gönderen: cherry2 Forum: Soru-Cevap
Cevap: 37
Son Mesaj: 16 Şubat 2013 11:15
Gönderen: Misafir Forum: Soru-Cevap
Cevap: 0
Son Mesaj: 9 Temmuz 2012 12:12
Gönderen: okur Forum: Soru-Cevap
Cevap: 1
Son Mesaj: 7 Mayıs 2012 08:21
Gönderen: Misafir Forum: Soru-Cevap
Cevap: 0
Son Mesaj: 4 Şubat 2012 10:37
Gönderen: Misafir Forum: Soru-Cevap
Cevap: 2
Son Mesaj: 17 Ekim 2009 23:49
Hızlı Cevap
Kullanıcı Adı:
Önce bu soruyu cevaplayın
Mesaj:








Yeni Soru
Sayfa 0.964 saniyede (94.25% PHP - 5.75% MySQL) 15 sorgu ile oluşturuldu
Şimdi ücretsiz üye olun!
Saat Dilimi: GMT +3 - Saat: 16:07
  • YASAL BİLGİ

  • İçerik sağlayıcı paylaşım sitelerinden biri olan MsXLabs.org forum adresimizde T.C.K 20.ci Madde ve 5651 Sayılı Kanun'un 4.cü maddesinin (2).ci fıkrasına göre tüm kullanıcılarımız yaptıkları paylaşımlardan sorumludur. MsXLabs.org hakkında yapılacak tüm hukuksal şikayetler buradan iletişime geçilmesi halinde ilgili kanunlar ve yönetmelikler çerçevesinde en geç 3 (üç) iş günü içerisinde MsXLabs.org yönetimi olarak tarafımızdan gerekli işlemler yapıldıktan sonra size dönüş yapılacaktır.
  • » Site ve Forum Kuralları
  • » Gizlilik Sözleşmesi