Hastalık Tehşisinde Kan

Kolesterol, hayvanların vücut dokularındaki hücre zarlarında bulunan ve kan plazmasında taşınan bir sterol, yani bir steroid ve alkol birleşimidir. Daha düşük miktarlarda bitkilerde de bulunur. İlk defa 1754'te safra taşlarında kolesterol bulunduğu için bu maddenin ismi Yunanca chole- (safra) ve steros (katı) sözcükleri ile kimyadaki -ol ekinden türetilmiştir.
Kolesterol, özellikle hayvansal gıdalarda bulunur ama vücuttaki kolesterolun ancak ufak bir kısmı gıda kaynaklıdır; çoğu vücut tarafından sentezlenir. Vücudun her hücresinde bulunmakla beraber, onun sentezlendiği veya hücre zarlarının daha çok olduğu organ ve dokularda, örneğin karaciğer, omurilik ve beyinde, ayrıca ateromlarda, kolesterolun yoğunluğu daha yüksektir. Kolesterol kanda normalden fazla bulunması halinde damarlarda birikerek damar sertleşmesine (ateroskleroz) yol açar. Bazen de safra pigmentleri ile birleşerek safra taşlarının oluşumunda rol oynar.
Kolesterol pek çok biyokimyasal reaksiyonda yer almasına rağmen özellikle lipoproteinlerin kolesterolü taşıma biçimleri ve kandaki kolesterol düzeyleriyle kalp hastalıkları arasındaki bağlantıdan dolayı bilinir. Vücut, kolesterolü kullanarak hormonlar (kortizol, üreme hormonları), D vitamini ve yağları sindiren safra asitlerini üretir. Bu işlemler için kanda çok az miktarda kolesterol bulunması yeterlidir.
Eğer kanda fazla miktarda kolesterol varsa kan damarlarında birikir ve sertleşmeye ve daralmaya (ateroskleroz veya arteriyoskleroz) yol açar. Aterosklerozda damar duvarında biriken tek madde kolesterol değildir; akyuvarlar, kan pıhtısı, kalsiyum gibi maddeler de birikir. Ateroskleroza halk arasında damar sertliği, damar kireçlenmesi de denir. Yüksek kan kolesterolünün zararlarından bahsedilirken söz konusu olan "kötü kolesterol", yani düşük yoğunluklu lipoprotein (İngilizce low density lipoproteins LDL) tarafından taşınan kolesterol düzeyidir. Yüksek yoğunluklu lipoprotein (İngilizce high density lipoproteins HDL) tarafından taşınan kolesterola "iyi kolesterol" denir.

Fizyolojisi

İşlevi
Kolesterol, D vitamini ve çeşitli steroid hormonlarının öncülüdür. Ayrıca safra asitleri de kolesterolden sentezlenir.
Kolesterol hücre zarlarının (membranlarının) inşası ve bakımı için gereklidir. Kolesterol içeren membranlar daha geniş sıcaklık aralığında akışkanlıklarını korurlar. Kolesterol, yağların sindirimine yarayan safranın sentezlenmesinde kullanılır. Ayrıca aralarında yağda çözünen vitaminlerin (A,D, E ve K vitaminleri gibi) metabolizmasında rolü önemlidir. Aldosteron, testosteron, östrojen ve projesteron gibi steroid hormonlarının ve kortizolun sentezlerinde yer alır. Başka araştırmalar kolesterolün sinir hücreleri arasındaki sinapslarda ve bağışıklık sistemi hücrelerinin işlevlerinde rol oynadığını gösterir. Hücre membranının yapısına etkisi sonucunda hücre sinyal iletimine ve membranlardaki iyon ve proton geçirgenliğine de etki eder

Özellikleri
Kolesterol suda çok az çözündüğünden kanın sulu kısmında taşınamaz. Kolesterolün kanda taşınması, suda çözünebilen ve kolesterol ve diğer yağ türevlerini taşıyabilen lipoproteinler aracılığıyla olur. Bu lipoproteinlerin yüzeyinde yer alan proteinler, kolesterolün hangi hücrelerden alınıp hangi hücrelere taşınacağını belirler.
Şilomikronlar kolesterol ve trigliseritleriince bağırsaktan karaciğere taşır. Bu kolesterolün bir kısmı besin yoluyla edinilmiştir, bir kısmı ise vücudun sentezleyip karaciğerden salgıladığı safradan kaynaklanır. Şilomikronlar taşıdıkları lipitlerin bir kısmını vücuttaki dokulara bırakıp sonra karaciğer tarafından alınırlar. Şilomikronların kalmadığı yemek arası zamanlarda ise kolesterolün başlıca kaynağı karaciğerdir. Karaciğerde üretilen kolesterol ve diğer lipitlerin vücuttaki diğer dokulara ulaştırılması için çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (VLDL) içinde kana salgılanır. VLDL'de bulunan trigliserit ve kolesterol hücrelere aktarıldıkça VLDL'in yapısı ve yoğunluğu değişir, önce IDL, sonra da LDL'ye dönüşür. Bu sürecin sonunda arta kalan kolesterolü içeren LDL karaciğer tarafından geri alınır. Kandaki LDL miktarının yüksek olması bu lipoproteinlerin arter damarlarının çeperlerinde birikmesine yol açar, bu da aterosklerozun ilk aşamasıdır. Yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL) ise vücut hücrelerinde sentezlenen kolesterolü vücuttan atılması için karaciğere taşır.


Kolesterolün vücutta taşınması. Kalın siyah oklar, kolesterol ve diğer lipitleri taşıyan lipoproteinlerin oluşumlarını, dönüşümlerini ve kan dolaşımından çıkışlarını gösteriyor. Kırmızı ince oklar, kolesterol veya kolesterol türevlerinin (kolesteril esterler ve safra asitleri) hareketlerini gösteriyor. K, kolesterol; KE, kolesteril ester; LPL, lipoprotein lipaz; LCAT, lesitin kolesteril asil transferaz; CETP, kolesteril ester transfer proteini.


Sentezi ve hücre içine alımı
Vücuttaki kolesterolün çoğu vücut tarafından imal edilir. Günlük üretimim %20-25'i karaciğerde gerçekleşir, ayrıca, ince bağırsak, adrenal bezleri ve üreme organlarındaki sentezlenme miktarı diğer dokulara kıyasla daha yüksektir. Yaklaşık 70 kg ağırlığındaki bir kişinin vücudunda toplam 35 g kolesterol vardır. Günlük dahili üretim miktarı 1 g, besin yoluyla alınan miktar ise 200-300 mg'dır. Bağırsaklara (safra ve besin yoluyla) giren 1.200-1.300 mg'ın yarısı kana geçer.
Kolesterol çoğu hücre ve dokuda HMG-KoA Redüktaz enziminin başlattığı mevalonat yolu adlı reaksiyon zinciri ile sentezlenir (sağdaki şekle bakınız). Konrad Bloch ve Feodor Lynen 1964 Nobel Tıp ve Fizyoloji ödülünü, kolesterol ve yağ asidi metabolizmasının mekanizması ve denetimi ile ilgili çalışmalarıyla kazandılar

Hücre içinde kolesterol düzeyinin denetimi
Kolesterol biyosentezi, mevcut kolesterol seviyesine bağlıdır, ancak bunu sağlayan homeostatik mekanizma henüz bilinmemektedir. Besin yoluyla gelen girdideki bir artış, dahili üretimin azalmasına yol açar, besinden gelen miktarın azalması da karşıt sonucu doğurur. En önemli düzenleme mekanizması, hücre içinde endoplazmik retikulumdaki kolesterol miktarının SREBP1 ve 2 (İngilizce Sterol Regulatory Element Binding Protein, sterol düzenleme elemanına bağlanan protein 1 ve 2) tarafından algılanması ile gerçekleşir. Kolesterol bulunduğu zaman SREBP1 iki proteine bağlanır: SCAP (SREBP-cleavage activating Protein) ve Insig 1. Kolesterol seviyesi azaldığı zaman Insig1, SREBP-SCAP kompleksinden ayrışır, bu kompleks Golgi aygıtına geçer ve orada S1P ve S2P (İngilizce Site 1 Protease ve Site 2 Protease) tarafından kesilir (bu iki proteaz kolesterol seviyesi düştüğü zaman SCAP tarafından aktive olurlar). Kısalıp bir transkripsiyon faktörüne dönüşen SREBP hücre çekirdeğine girer ve orada bir takım genlerin önünde yer alan SRE'ye (Sterol Regulatory Element) bağlanarak bu genlerın transkripsiyonunu artırır. Bu genler arasında HMG-CoA redüktaz ve LDL reseptörü genleri vardır. HMG-CoA redüktaz hücre içi kolesterol üretiminin artmasına neden olur, LDL reseptörü ise kanda dolaşan LDL'in hücrelere bağlanıp taşımakta olduğu kolesterolü hücrelere vermesini sağlar.
Kanda aşırı miktarda kolesterol olması halinde bu kolesterol damarların çeperlerini oluşturan hücrelerde birikir. Bu birikmeyle başlayan ateroskleroz sonucunda damar tıkanabilir ve tıkanan damarın bulunduğu organa bağlı olarak, kalp krizi veya inme meydana gelebilir.
Yukarıda özetlenen mekanizmanın büyük bölümü Michael Brown ve Joseph L. Goldstein tarafından açığa çıkartıldı. Bu çalışmalarından dolayı Brown ve Goldstein 1985 Nobel Tıp ve Fizyoloji ödülünü kazandılar.

Vücuttan atımı
Kolesterol karaciğerden safra aracılığıyla atılır ve bir kısmı ince bağırsak tarafından geri alınır. Safra kesesi içinde, konsantrasyonunun yüksek olması nedeniyle kristalleşebilir ve bu durumda safra taşı oluşumuna yol açabilir (ancak daha ender olarak lesitin veya bilirübinden oluşmuş safra taşları da görülebilir).

Aterosklerozdaki rolü
Oksitlenmiş kolesterol içeren küçük boyutlu LDL taneciklerinin yüksek düzeyde olduğu hallerde bu LDL damar çeperlerinde aterom denen birikmelere yol açar, bu duruma ateroskleroz denir. Ateromlar hangi organın damarında birikirse o organa ait hastalıklar ortaya çıkar. Örneğin, kalbi besleyen atardamarlarda (koroner arterler) aterom koroner arter hastalığı'na, böbrek damarlarında yüksek tansiyona ve böbrek yetmezliğine, beyin damarlarında ise inmeye yol açabilir.
HDL tanecikleri, özellikle büyük boyutlu HDL, ateromalardaki kolesterolü karaciğere geri taşıyabilir. Bu yüzden yüksek HDL ile aterosklerozun yavaşlaması hatta gerilemesi ile ilişkilidir. Aralarında LDL, IDL ve VLDL bulunan diğer lipoprotein türleri ateroskleroza yol açar. Bu lipoproteinlerde bulunan kolesterol miktarı ile aterosklerozun ilerlemesi ilişkili bulunmuştur. Bu yüzden toplam kolesterol seviyesine değil bu kolesterolün ne kadarının hangi tür lipoproteinlerde bulunduğuna bakılmalıdır.
Amerikan Kardiyoloji Derneği (American Heart Association) kolesterol düzeyleri hakkında aşağıdaki kılavuzu hazırlamıştır:

Düzey
mg/dL
Düzey
mmol/L
Yorum
<200
<5,2
Düşük kalp hastalığı riski için arzulanan düzey
200-239
5,2-6,2
Sınırda yüksek risk
>240
>6,2
Yüksek risk


Ancak günümüzdeki laboratuvar testleri LDL ve HDL kolesterolünü ayrı ayrı belirleyebildiği için, bu basit kılavuz artık biraz demode kalmıştır. Arzulanan LDL düzeyi 100 mg/dL'dir (2,6 Mol/L), yakın zamanlarda elde edilen yeni bulguların ışığında yüksek riskli kişilerde hedef <70 mg/dL düşünülebilir. Toplam kolesterolün HDL kolesterola oranının 5:1 olması daha da sağlıklı sayılabilir.
LDL ölçüm teknikleri aslında LDL'yi doğrudan ölçmez; ekonomik nedenlerden dolayı LDL değeri şu formüle göre hesaplanır:
hesaplanan LDL değeri = toplam kolesterol − toplam-HDL − trigliserit değerinin %20'si

Kolesterol düzeyinizin sayısal değeri sizin için ne ifade etmektedir?

20 yaş ve üzerindeki herkes en az her 5 yılda bir kolesterol değerlerini ölçtürmeleri gerekmektedir. En iyi değer kolesterollerin kanda ‘lipoprotein profili’ olarak belirlenmesidir. Bu testin ideal sonuç verebilmesi için 9–12 saat önceden açlık sonrası yapılması gerekmektedir. Bu test bize aşağıdaki parametreler hakkında bilgi verecektir.

• Total kolesterol
• LDL (kötü) kolesterol: Arterlerde birikip damarın harabiyetini arttıran kolesterol
• HDL (iyi) kolesterol: Arterlerde birikintiyi temizlemeye çalışıp damarın sağlığını koruyan kolesterol
• Trigliseritler: kandaki yağın farklı bir formu.

Aslında lipoprotein profiline bakıldığında Total kolesterolün 200 mg/dL ve LDL kolesterolün 100 mg/dL’in altında, HDL kolesterolün ise en az 40 mg/dL ve üzerinde olması önerilen değerler arasındadır. Aşağıdaki tabloda kolesterolünüzü yorumlayabilmenize yardımcı kategorilendirmeyi göreceksiniz.
Total kolesterol düzeyi
Kategori
200 mg/dL’in altı
İstenilen değer
200-239 mg/dL
Sınırda yüksek
240 mg/dL ve üzeri
Yüksek


LDL kolesterol düzeyi
Kategori
100 mg/dL’in altı
Optimal
100-129 mg/dL
İstenilen değere yakın
130-159 mg/dL
Sınırda yüksek
160-189 mg/dL
Yüksek
190 mg/dL ve üzeri
Çok yüksek

• Kolesterol düzeyleri her desilitre kanda kolesterolün miligram değerinden ölçüsünü belirmektedir.

HDL (iyi) kolesterol kalp hastalıklarından korunmak için önemli göstergelerden biridir. HDL (iyi) kolesterol değeri ne kadar yüksek olursa korunma daha iyi olmaktadır. HDL (iyi) kolesterol değeri 40 mg/dL’in altında olması kalp hastalıklarının oluşması için önemli risk etmenidir. HDL (iyi) kolesterol düzeyi 60 mg/dL ve daha fazla olması halinde kalp hastalıklarına yakalanma riskiniz oldukça azalmaktadır.
Trigliseritler de kolesterol gibi kalp hastalıklarının oluşmasına neden olabilir. Trigliseritlerin kanda 150 mg/dL altında olması önerilir. 150-199 mg/dL arasında trigliserit değeri sınırda yüksek, 200 mg/dL ve üzerine ise bazı bireylerde tedaviye ihtiyaç duyulacak kadar yüksek değer denilmektedir

Bazı yağlar, kan kolesterol düzeylerini yükselttikleri için kötüdür.

Doymuş yağlar

Doymuş yağlar çoğunlukla hayvan kökenlidir. Yağda, deniz ürünlerinde, tam yağlı mandıra ürünlerinde (peynir, süt ve dondurma), kanatlıların derisinde ve yumurta sarısında bulunur. Bazı bitkisel besinler de doymuş yağ bakımından zengindir. Hindistan cevizi, hindistan cevizi yağı, hurma yağı ve hurma çekirdeği yağı böyledir. Doymuş yağlar, toplam kan kolesterolü düzeylerini diyet kolesterolünden daha çok yükseltir; fakat bunlar, hem "kötü" LDL kolesterolü, hem de "iyi" HDL kolesterolü birlikte yükeltmektedir.

Trans yağlar

Trans yağ asitleri, sıvı bitki yağlarını hidrojen bulunan bir ortamda ısıtarak elde edilir. Bu süreç, hidrojenleme olarak bilinir. Yağ ne kadar hidrojene ise oda sıcaklığında o kadar katı olacaktır. Meselâ kaplarda satılan, "kolay sürülen" margarin, daha az hidrojenedir, dolayısıyla çubuk veya diğer sert margarinlerden daha az trans yağ taşır.

Diyet içindeki trans yağların çoğu ticarî hazır fırın ürünlerinde, margarinlerde, ayakta atıştırılan yiyeceklerde ve işlenmiş yiyeceklerde bulunur. Ticarî kızartma besinler, meselâ kızarmış patates bol trans yağ taşır.

Trans yağlar, kolesterol düzeyleri bakımından doymuş yağlardan kötüdür; çünkü bunlar LDL (kötü) kolesterolü yükseltmekle kalmaz, HDL (iyi) kolesterolü de düşürürler.
BİYOLOG::::::::ERDAR ÖZDEMİR

Kan plazması, kanın sıvı kısmıdır. Plazma hafif sarı renklidir. İçinde su, kan proteinleri, tuzlar (elektrolitler), glukoz, hormonlar, çeşitli metabolizma artıkları, lipitler bulunur. Oksijen ve karbon dioksit alyuvarlardaki hemoglobin tarafından taşınır ama az miktarda plazmada da bulunurlar
.
KANDAKİ HDL KOLESTEROL
Yüksek yoğunluklu lipoproteinler İngilizce High Density Lipoprotein'in kısaltması olan HDL olarak da bilinirler. HDL, vücuttaki dokulardan karaciğere kolesterol taşıyan bir lipoprotein sınıfıdır.
HDL arterlerde oluşan ateromalardaki kolesterolu alıp vücuttan atılmak üzere karaciğere taşıdığı için bu lipoproteinde bulunan kolesterol "iyi kolesterol" olarak anılır. (Buna karşın ateromalarda kolesterol birikmesine yol açan LDL'deki kolesterol "kötü kolesterol" olarak adlanır.)
HDL lipoproteinlerin en küçükleridir. Yüksek oranda protein içermelerinden dolayı yoğundurlar. Başlıca apolipoprotein A-I (apoA-I) ve apoA-II proteinlerini içerirler. Bu lipoproteinler karaciğerde fosfolipidler eşliğinde bileşikler olarak sentezlendiğinde madenî para gibi yassı bir görünümleri olur. Bu yeni oluşmuş tanecikler yakınından geçtikleri hücrelerin membranlarından kolesterol molekülleri absorblayabilirler. Plazmada bulunan Lesitin Kolesterol Asil Transferaz (İngilizce Lecithin Cholesterol Acyl Transferase, LCAT) adlı enzim bu kolesterolu kolesteril estere dönüştürür. Kolesteril esterler, kolesterolden daha hidrofobik lipitler olduğundan dolayı HDL'in ortasında birikirler ve bu birikmenin sonunda HDL küresel bir biçim alır. HDL dolaşım sırasında hücrelerde kolesterol absorblamaya devam eder ve büyür. Bu yüzden HDL'nin koruyucu özelliği taşıdığı kolesterol miktarı ile değil, büyük HDL taneciklerinin sayısı ile ilişkilidir.
Erkeklerde HDL düzeyleri kadınlardakinden daha düşüktür, ayrıca tanecik sayıları ve içerdikleri kolesterol miktarı da daha azdır.
Epidemiyolojik çalışmalarda 60 mg/dL üstünde HDL düzeyinin kardiyovasküler hastalıklara ( koroner arter hastalığı ve akut inme gibi) karşı koruyucu bir etkisi olduğu görülmüştür. Düşük HDL düzeylerinin ise (erkeklerde 40 mg/dL altında, kadınlarda 50 mg/dL altında) aterosklerotik hastalıklar için pozitif risk faktörüdür.
Her HDL taneciği aynı derecede koruyucu değildir. Kolesterol absorblama kapasitesi daha fazla olan büyük HDL tanecikleri asıl koruyucudurlar ve bunların miktarı ile toplam HDL arasında bir bağlantı yoktur. Büyük HDL'nin toplam HDL'ye oranının hesaplanmabilmesi için eletroforez veya NMR spektroskopisi teknikleri gerekmektedir.
. Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar, kaslar,karaciğer başta olmak üzere tüm vücutta yaygın olarak bulunur. Vücut kolesterolü kullanarak hormon (kortizon, seks hormonu....), D vitamini ve yağları sindiren safra asitlerini üretir. Bu işlemler için kanda çok az miktarda kolesterol bulunması yeterlidir. Eğer kanda fazla miktarda kolesterol varsa bu kan damarlarında birikir ve kan damarlarının sertleşmesine, daralmasına (arteriyoskleroz) yol açar
Arteriyosklerozda damar duvarında biriken tek madde kolesterol değildir; akyuvarlar, kan pıhtısı, kalsiyum... gibi maddeler de birikir. Toplumda arteriyoskleroz için damar sertliği, damar kireçlenmesi gibi ifadeler de kullanılmaktadır.

Damarlar tüm vücutta yaygın olarak bulunur ve kalp, beyin, böbrek... gibi organlara kan taşıyarak bu organların görev yapmasını sağlar. Kolesterol hangi organın damarında birikirse o organa ait hastalıklar ortaya çıkar. Örneğin kalbi besleyen atardamarlarda (koroner arterler) kolesterol birikimi olursa göğüs ağrısı, kalp krizi gibi sorunlar oluşur. Böbrek damarlarında kolesterol birikimi yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliğine yol açabilir.

İyi kolesterol-kötü kolesterol
Kolesterol, yağımsı bir maddedir. Normal koşullarda, yağ suyun içinde çözünmez. Kolesterol de su özelliklerini taşıyan kanda normal koşullarda çözünmez. Kolesterol, kanda çözünmesi ve taşınması için karaciğerde bir protein ile birleştirilir (paket edilir). Bu kolesterol ile protein birleşimine lipoprotein adı verilir. Değişik tipte lipoproteinler vardır:
1. LDL (low density lipoprotein, düşük yoğunluklu lipoprotein): Kötü huylu kolesteroldür.
2. HDL (high density lipoprotein, yüksek yoğunluklu lipoprotein): İyi huylu kolesteroldür.
HDL ve LDL kolesterolden başka lipoproteinler de vardır. Sadece isimlerini yazıyorum: VLDL, IDL ve şilomikronlar. Yağ metabolizması bozukluğu olan hastaların yaptırdığı diğer bir kan incelemesi de trigliserid ölçümüdür. Trigliserid de kolesterol gibi kanda çözünen bir yağdır. Kan trigliserid düzeyi ile arteriyoskleroz arasındaki ilişki kolesterol kadar belirgin değildir.

Yüksek kolesterol nedir?
Kanda kolesterol ve LDL-kolesterolün yüksek olması hasta için risk taşır. HDL-kolesterolün düşük olması da bir risktir. Bu riske sahip hastalarda kalp krizi, felç, damar tıkanması, böbrek yetmezliği gibi hastalıkların ortaya çıkma olasılığı daha fazladır.

Kanda kolesterol 200 mg/dl veya LDL-kolesterol 130 mg/dl veya HDL-kolesterol 35 mg/dl ise RİSK FAZLADIR.

HDL-kolesterol yükseldikçe risk azalır. Ortalama HDL-kolesterol düzeyi kadında 55 mg/dl ve erkekte 45 mg/dl’dir yani kadınlar bu yönden daha şanslıdır.


Kanda kolesterolün yüksek olması bir yağ metabolizması bozukluğudur. Yağ metabolizması bozukluğundan şüphe edilen bir hastada yapılması gereken kan alınarak öncelikle kolesterol, LDL-kolesterol, HDL kolesterol ve trigliserid düzeyi ölçülmesidir. Tedaviye karar vermeden önce bu değerler en az 2 kere ölçülmelidir. Tedavi düzenlenirken öncelikle LDL-kolesterol düzeyleri temel alınmalıdır.

Kan kolesterolü: “İyi, kötü ve çirkin”
Yağlar ve kolesterol suda eriyebilen maddeler değil. Kanda taşınabilmeleri için özel proteinler üretilir. Lipoprotein adı verilen taşıyıcı partiküller yoğunluklarına göre isimlendirilir: Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL), düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL).
LDL partikülleri, vücuttaki tüm hücrelerin ihtiyacı olan kolesterolü kan yoluyla onlara götürür ve taşıdığı kolesterolü, hücrenin yüzeyinde bulunan reseptörler (alıcılar) vasıtasıyla hücre içine aktarır. Hücreler ihtiyaçları kadar kolesterolü alır. Geri kalan fazla LDL partikülleri karaciğer tarafından kan dolaşımından çıkarılır. Dolaşımda, karaciğerin tutabildiğinden daha fazla LDL partikülleri varsa, bunlar damarların iç duvarında birikmeye başlar. Bu olaya vücudun savunma hücreleri tepki gösterir. Ayrıca, damar duvarının düz kas hücreleri de sayılarını ve boyutlarını artırırlar. Bütün bu olaylar damar duvarında kan akımını azaltacak bir kalınlaşmaya ve damar iç yüzeyinde düzensiz çökeltilere neden olur. Bu çökeltilere “aterom plakları” adı verilir. Oluşan bu hastalığa, “ateroskleroz” ya da daha yaygın söylenişi ile “damar sertliği” denir. Aterom plakları, zaman zaman yerinden koparak,damarın biraz ileri bir noktasında aniden tıkanmasına neden olabilir. Bu şekilde gelişen ani bir tıkanma, kalpte oluştuğunda kalp krizi denilen ve çoğu zaman ölümcül olan hadiseye yol açar. Benzer bir olayın beyin damarlarında oluşması, beyin enfarktüsüne (felç-inme) yol açar. Bütün bu olayları başlatıcı önemli bir faktör olması nedeniyle LDL-kolesterol, “kötü kolesterol” olarak isimlendirilir.
HDL partikülleri, damar duvarında biriken kolesterolü toplayıcı özelliğe sahiptir. Topladığı fazla kolesterolü karaciğere götürerek veya dolaşımdaki diğer lipoprotein partiküllerine vererek, fazla kolesterolün kandan uzaklaştırılmasını sağlar. Bu da damar duvarının kalınlaşmasını ve dolayısıyla tıkanmasını engelleyen iyi bir durumdur. HDL-kolesterolün yüksek olması, kalp ve beyin gibi organları koruyucu bir faktördür. Kalp krizi riskini azaltır. Bu nedenle HDL partiküllerindeki kolesterol “iyi kolesterol” olarak anılır.

Bazı insanların kan kolesterol düzeyi neden yüksektir?
Kan kolesterol düzeyini belirleyen faktörler, genetik özellikler veya yaşam tarzı ya da her ikisidir. Genler, LDL ve HDL partiküllerinin sayısını ve üretim hızını, dokular ve karaciğerde bunları alabilen reseptörlerin sayısını ve üretim hızını belirlemesi nedeniyle, fazla kolesterolün etkin bir şekilde kandan uzaklaştırılmasında en önemli faktördürler. Sigara kullanımı, fazla yağlı beslenme ve hareketsizlik gibi yaşam tarzı, kan kolesterolünün artmasına önemli ölçüde katkıda bulunur.

Kolesterol testleri
Kan kolesterol düzeyinin yüksekliği hakkında bilgi edinmek için tek yol, alınan az bir kan örneğinde kan kolesterolü testlerinin yapılmasıdır. Bir gece açlığından sonra alınan kan örneğinde, total kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol ve trigliseridler ölçümü birinci basamak testlerdir. Total kolesterol ölçümü ile, LDL, HDL ve VLDL partiküllerinde bulunan kolesterolün toplamı belirlenir. Yüksek kolesterol ile ilgili bir sorunu olmayanların bile, her 3-5 yılda bir kolesterolünü ölçtürmesi gerekli.

Yüksek kolesterol ve kalp damar hastalıklarına karşı koruyucu önlemler nelerdir?
Alınacak ilk sıra önlem, beslenme tarzının değiştirilmesi ve ekzersizin artırılmasıdır. Beslenme tarzının değiştirilmesi kan kolesterol düzeyini % 15 oranında düşürebilir. Günlük besinlerdeki yağ oranını azaltmak, doymuş yağlardan oluşan tereyağı, margarin, çikolata ve yağlı etlerin tüketimini azaltmak, kolesterol içeren yiyeceklerin alımını azaltmak, beslenme ile ilgili önlemlerin temelini oluşturur.
Egzersiz, kolesterolün düşürülmesinde diğer önemli bir yoldur. Yürüyüş, aerobik, bisiklete binme ve yüzme gibi egzersizler faydalıdır. Ancak egzersizin faydalı olabilmesi, düzenli olarak yapılması ile yakından ilgili.
Yukarıda değişebilen risk faktörleri arasında belirtilen sigaranın bırakılması da alınacak en etkili önlemlerden.
İlaçlar, kan kolesterolünün düşürülmesi için gerekli bir araç olabilir. Ancak kullanılacak ilaçların seçimi ve kullanımı mutlaka doktor gözetiminde olmak zorundadır.

Yüksek kolesterole dikkat
Amerikan Kalp Cemiyeti’nin raporuna göre her yıl 1 milyon Amerikalı, kalp damar hastalıklarından ölüyor. Bu rakam, bir yılda kanser nedeniyle ölenlerden daha fazla. Benzer durum Türkiye için de geçerli. Kalp ve damar sağlığını belirleyici tek faktör kolesterol değil. Başka bir deyişle, tek suçlu yüksek kolesterol değil.
Değişmesi mümkün olan risk faktörleri:
Sigara, kan damarlarının duvarlarında hasara yol açarak, kan yağlarının damar duvarında birikmesini kolaylaştırır.
Yüksek kan basıncı, damarları bozarak ateroskleroz gelişimini hızlandırır.
Hareketsiz yaşam, HDL’de azalmaya neden olur. Her gün 30-45 dakikalık yürüyüş bile, kalp sağlığına önemli ölçüde katkı sağlar.
Şişmanlık, HDL’yi azaltır, VLDL’yi yani trigliseridleri yükseltir. 5 kg’lık bir kilo kaybı bile, kan kolesterol düzeyinde anlamlı bir düzelmeye yol açar.
Şeker hastalığı, HDL’de azalmaya, VLDL’de yükselmeye neden olur. Damar duvarını bozarak aterosklerozu hızlandırır.
Değişmesi mümkün olmayan risk faktörleri:
Yaşın ilerlemesi ile birlikte total kolesterol ve özellikle de LDL artmaya başlar.
Cinsiyet: Kadınlar, erkeklere nazaran daha düşük total kolesterol ve daha yüksek HDL-kolesterol düzeyine sahiptirler. Ancak bu avantaj, kadınların menopoza girmesi ile ortadan kalkar. Yani kalp ve damar hastalıkları erkekler kadar kadınları da etkiler. Fark, sadece hastalıkların görülmesi, biraz daha ileriki yaşlarda olur.
Ailesel yatkınlık: Anne, baba veya kardeşlerinde yüksek kolesterol veya kalp damar hastalığı olanların
kendisinde de hastalığın ortaya çıkma olasılığı


BİYOLOG::::SERDAR ÖZDEMİR

Glikoz

Vikipedi, özgür ansiklopedi

Basit bir şeker (veya monosakkarit) olan Glikoz yaşam için en önemli karbonhidratlardan biridir. Hücreler onu bir enerji kaynağı ve metabolik reaksiyonlarda bir ara ürün olarak kullanırlar. Glikoz fotosentezin ana ürünlerinden biridir ve hücresel solunum onunla başlar. Doğal biçimine ( D-glucose) gıda sanayisinde dekstroz olarak da değinilir. Bu maddede glikozun D-biçimine değinilmektedir (molekülün ayna görüntüsü L-glikoz olarak adlandirilir. İzomerler bölümüne bakınız)

Yapısı

Glikoz altı karbonatomu ve bir aldehit grubuna sahip olduğu için aldoheksoz olarak sınıflandırılır. Glikoz molekülü açık halkalı (asiklik) veya halkalı (siklik) biçimli olabilir. Halkalı hali aldehitli C atomu ile C-5 hidroksil grubu arasında molekül içi bir reaksiyon ile bir hemiasetal oluşumunun sonucudur. Suda her iki biçim birbiriyle dengededir ve pH 7'de halkalı biçim coğunluktadır. Beş karbon ve bir oksijenden oluşan halka piran yapısına benzediği için glikozun halkalı biçimine glikopiranoz olarak da değinilir. Halkadaki karbonlardan dördü bir hidroksil grubuna bağlı, beşincisi ise halkanın dışında yer alan ve CH2OH grubu oluşturan altıncı bir karbona bağlıdır.


İzomerler

Glikozun altı optik merkezi vardır, yani teorik olarak glikozun (4²-1) = 15 optik stereoizomere sahip olabilir. Canlı organizmalarda bunların yedisine raslanır, bunlardan galaktoz ve mannoz en önemlileridir. Bu sekiz izomer (glikoz da sayılırsa) birbirlerininin diastereoizomerleridir ve hepsi D-serisine aittirler.
Glikoz halkalaşınca (anomerik karbon atomu denen) C-1'de bir asimetrik merkez daha oluştuğundan iki halkasal yapı oluşabilir: α-glikoz ve β-glikoz. Aralarındaki yapısal fark, halkadaki C-1'e bağlı hidroksil grubunun yönüdür. D-glikoz Haworth projeksiyonu ile cizildiğinde α, C-1'e bağlı olan hidroksilin halka düzleminin altında olduğu anlamına gelir, β ise üstünde. Mutarotasyon olarak adlandırılan bir süreçte α ve β biçimleri sulu çüzeltilde saatler mertebesinde bir sürede birbirlerine dönüşüp sonunda 36:64 gibi bir α:β oranıyla dengeye ulaşırlar.






Üretimi

Doğal

1. Glikoz bitkilerde ve bazı bakterilerde fotosentezin ürünlerinden biridir.
2. Hayvan ve mantarlarda glikoz, glikojenin yıkımı sonucu ortaya çıkar; bu sürece glikoneojenez denir.
3. Hayvanlarda glikoz karaciğer ve böbrektepirüvat ve gliserol gibi başka bileşiklerden sentezlenir; bu sürece glikoneojenez denir.

Endüstriyel

Glikoz gıda sanayisinde nişastanın enzimatikhidrolizi ile üretilir. Nişasta kaynağı olarak pek çok tarım mahsulu kullanılabilir. Mısır, pirinç, buğday, patates, manyok, ararot, sagu dünyanın çeşitli yürelerinde kullanılır.
Bu enzimatik işlem iki aşamalıdır. Yaklaşık 100°C'de 1-2 saat boyunca enzim nişastayı 5-10 glikoz birimli küçük karbonhidratlara parçalar. Bu işlemin bazı çeşitlemelerinde nişasta karışımı bir veya birkaç kere 130°C veya üstünde kısaca ısıtılır. Bu ısıtma nişastanın suda çözünürlüğüne yardım eder, ama enzimi de çalışmaz hale getirdiği için her ısıtmadan sonra yeniden enzim eklenmesi gerekir.
Şekerleşme (sakkarifikasyon) diye adlandırılan ikinci adımda kısmen hidroliz olmuş nişasta Aspergillus niger mantarından elde edilen glikoamilaz enzimi aracılığıyla tamamen glikoza parçalanır. Tipik reaksiyon şartları pH 4.0-4.5, 60°C ve %30-35 oranında karbonhidrat konsantrasyonudur. Bu şartlarda 1-4 gün içinde nişastanın %96'dan fazlası glikoza dönüşür. Daha sulandırılmış reaksiyonlarda daha yüksek verim elde etmek mümkündür ama daha büyük bir reaktör ve daha çok su gerektiğiden genelde ekonomik değildir. Elde edilen glikoz süzülerek saflaştırılır ve çok kademeli evaporatör ile yoğunlaştırılır. Katı D-Glikoz tekrarlanan kristelleştirmelerle üretilir.


İşlevi

Canlıların neden früktoz gibi başka bir monosakkarit değil de glikozu bu kadar yaygın bir şekilde kullandıkları konjusunda ancak tahmin yürütülebilir. Glikoz, abiyotik şartlarda formaldehitten oluşabilir, dolayıyla ilkel biyokimyasal sistemler için kullanıma hazırdı. Gelişmiş organizmalar için daha önemli olan bir özelliği glikozun proteinlerinamino grupları ile reaksiyona girme eğiliminin diğer heksoz şekerlere kıyasla çok daha düşük olmasıdır. Glikasyon adı verilen bu reaksiyon pek çok enzimi ya yavaşlatır ya da tamamen durdurur. Glikasyon reaksiyonunun yavaş olmasının nedeni, glikozun daha az reaktif olan halkasal izomerini tercih etmesidir. Buna rağmen diabetin uzun dönemli komplikasyonlarının çoğu (örneğin körlük, böbrek yetmezliği, periferal nöropati) protein ve lipitlerin glikasyonundan kaynaklanır.
Glikozilasyon, glikozun katıldığı önemli reaksiyonlardan bir diğeridir.


Enerji kaynağı olarak

Glikoz canlılarda çok yaygın bulunan bir yakıttır. Karbonhidratlar insan vücudunun başlıca enerji kaynağıdır, gram başına 4 kilokalori (17 kiloJoule) gıda enerjisi sağlarlar. Karbonhidratların (örneğin nişastanın) yıkımı mono ve disakkaritler sağlar ve bunların çoğu glikozdur. Glikoliz ve bunu izleyen Sitrik asit döngüsü yoluyla glikoz sonunda CO2 ve suya oksitlenir ve başlıca ATP şeklinde olmak üzere enerji sağlar. İnsülin hormonu kandaki glikoz seviyesini düzenler. Aç karnına kanda glikoz seviyesinin yüksek olması diyabet öncesi veya diyabetik bir durumun göstergesidir.


Öncül olarak

Glikoz proteinlerin üretiminde ve lipit metabolizmasında önemli bir rol oynar. Bitkilerde ve çoğu hayvanda C vitamini (askorbik asit) üretiminin bir öncülüdür.
Glikoz çeşitli önmeli bileşiğin sentezinde bir öncül olarak kullanılır. Nişasta, selüloz ve glikojen ("hayvan nişastası") glikoz polimerleri yani polisakkaritlerdir. Sütün başlıca şekeri olan laktoz, bir glikoz-galaktoz disakkaritidir. Önemli bir diğer disakkarit olan sükroz da früktoza bağlı glikozdur.


Kaynakları ve absorpsiyonu

Bütün gıdasal karbonhidratlar glikoz içerirler, ya bir polimerin yapı taşı olarak (nişasta ve glikojende olduğu gibi) veya başka bir monosakkaritle birleşik olarak (sükroz ve laktoz gibi). Duodenum ve ince bağırsakta oligo- ve polisakkaritler pankreatik ve bağırsak glikozidazları tarafından monosakkaritlere parçalanırlar. Ardından, glikoz, enterositlerin önce bağırsak tarafındaki (apikal) zarlarındaki taşıyıcılar tarafından, sonra da dolaşım sistemi tarafındaki (bazal) zarlardaki taşıyıcılar tarafından taşınarak kana aktarılır. Glikozun bir kısmı doğrudan beyin ve alyuvarlara giderek onlara yakıt olur, gerisi ise glikojen olarak depolanmak üzere karaciğer ve kaslara, ve yağ olarak depolanmak üzere yağ dokulara gider.

biyolog :::::::::::::serdar özdemir

Normal Glukoz Değerleri
· Açlık (10-16 saat açlıktan sonra) kan glukoz konsantrasyonu: 70 - 100 mg/dl.
·Tokluk (yemekten sonra 2. saat) kan glukoz konsantrasyonu: 70 - 139 mg/dl.



Diabetin farklı tipleri mevcuttur.Ancak en sık görülen üç tipi:

• Tip 1 diabet: Tüm diabetlilerin % 5-10 unu oluşturan tip 1 diabet Genellikle insüline bağımlı diabetes mellitus veya juvenil diabetes mellitus olarak adlandırılır. Tip 1 diabetin bir otoimmün hastalık olduğu artık bilinmektedir.Vücudumuzu enfeksiyonlara karşı koruyan mekanizmamız (immun sistem= Bağışıklık sistemi) vücudun kendisine yönelerek pankreastaki insülin üreten beta hücrelerini yok eder.Vücutları hiç insulin üretmez. Type 1 diabet genellikle çocukluk çağlarında oluşur ancak daha geç yaşlarda ortaya çıkar.Genellikle 40 yaşın altındadırlar ve ince yapılıdırlar.İnsülin enjeksiyonu gerekir.Her iki cinste görülme oranı eşittir.Beyaz ırkta daha çok görülür.

• Tip 2 diabet: 20 yaş üstündeki tüm diabetlilerin %90-95 ini oluşturan Tip 2 diabet insüline bağımlı olmayan diabet veya adult diabetes mellitüs olarak adlandırılır. Tip 2 diabette pankreas bir miktar insülin üretir ancak glukozun hücre içine alınması için yetersizdir.Genellikle 40 yaşın üstünde ve şişman yapılıdırlar.Genellikle uygun diyet ve egzersizle diabet kontrol altına alınabilir. Ancak medikal tedavi ve insülin enjeksiyonu da gerekebilir.

• Gestasyonal diabet: Gebelik esnasında gelişen ve gebelik diabeti olarak adlandırılan hastalık.Genellikle hamilelikten sonra kaybolur.Hastaların yarısından çoğunda ise Tip 2 diabet olarak devam eder.

Kan şekeri düzeyinin 50 mg/dl veya altına düşmesi hipoglisemi olarak tanımlanır. Hipogliseminin oluşumuna zemin hazırlayacak nedenler ortadan kaldırıldığında hipoglisemi riski de uzaklaştırılmış olur, Aksi takdirde insülin veya oral antidiyabetik ilaç kullanan herkeste hipoglisemi görülebilir.


Hipoglisemi Nedenleri Nelerdir
· Gereğinden fazla insülin veya oral antidiyabetik kullanmak,
· Yemekleri ve ara öğünleri düzensiz saatlerde yemek
· Öğünlerde gereksinimden az karbonhidrat almak
· İlaçları yanlış zamanda kullanmak,
· Her zamankinden fazla egzersiz yapmak,
· Alkol kullanmak,
· Kadınlarda adet kanamasının başlaması,
· İnsülin enjeksiyonlarının yerini değiştirmek,
· Sindirim güçlüğü, mide boşalmasının gecikmesi,
· Soğuk/ılık ortamdan çok sıcak ortama geçmek.

Hipoglisemi Belirtileri Nelerdir
Hipogliseminin şiddeti hafif, orta ve ağır olabilir. Hipogliseminin şiddetine göre klinik bulgular farklıdır
Hafif şiddette hipoglisemi bulguları;
· Açlık,
· Titreme,
· Terleme,
· Dudakta ve dilde karıncalanma,
· Solukluk,
· Çarpıntı,
· Huzursuzluk,
Orta şiddetteki hipoglisemi bulguları;
· Baş ağrısı,
· Karın ağrısı,
· Bulanık görme,
· Uyuşukluk,
· Konuşma zorluğu,
· Taşikardi (Kalp atım hızının artması),
· Sinirlilik,
· Solukluk,
· Terleme,
Ağır şiddetteki hipoglisemi bulguları;
· Bilinç kaybı,
· Konvülsiyonlardır.



Hiperglisemi (Yüksek kan şekeri)
Kan şekerinin aşırı yükselmesi veya 'hiperglisemi' denen durumda kan şekeri kontrolden çıkmıştır. Çocuğunuz kendini kötü hissedebilir.Dünyada tahmini 140 milyon insan diyabet hastasıdır ve tahminler, bu rakamın, 2025 yılı itibariyle 300 milyona ulaşacağını ileri sürmektedir


Hiperglisemi belirtileri
- Ağız kuruluğu
- Devamlı susama
- Sık idrara çıkma
- Kendini iyi hissetmeme
- Kan şekerinin yüksek (>250 mg/dl) olması
- İdrarda keton varlığı (ketoz)


Hipergliseminin nedenleri
- Yetersiz insülin kullanma
- Önerilenden fazla gıda alma
- Başka bir hastalığın varlığı
- Aşırı stres



Kan Şekeri Düzeyini Yükselten Nedenler

• Tıbbi beslenme tedavisine uymayarak çok fazla yemek yenmesi,
• Her zaman yapılan egzersizin yapılmaması, hareketsiz kalınması,
• Ağızdan alınan şeker düşürücü ilaçların yeteri kadar alınmaması ya da insülinin yeterli miktarda yapılmaması,
• Enfeksiyonlu bir hastalık geçiriyor olmanız,
• Stresli bir dönemde olmanız,
• İnsülin enjeksiyonu yaptığınız bölgedeki kaslarınızı çalıştırıcı bir egzersiz yapmanız (örneğin; insülin enjeksiyonunuzu bacağınızdan yaptıktan sonra koşma,futbol, bisiklet binme gibi bacak kaslarınızı çalıştırıcı, dolayısıyla insülinin etki hızını arttırıcı egzersiz yapmanız),
• Her zaman aynı dozda kullandığınız ilaçların artık yetersiz geliyor olması, kan şekeri düzeyinizi yükseltebilir,
• Kan şekerininin yükselmesine neden olan ilaçları kullanmak

Daha fazla bilgiyi için Türkiye diyabet vakfına veya benzer kuruluşlara başvurun..

Normal Glukoz Değerleri
· Açlık (10-16 saat açlıktan sonra) kan glukoz konsantrasyonu: 70 - 100 mg/dl.
·Tokluk (yemekten sonra 2. saat) kan glukoz konsantrasyonu: 70 - 139 mg/dl.

Bozulmuş Açlık Glisemisi
· Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu :100 -125 mg/dl.

OGTT Yapılmasını Gerektiren Durumlar:
·Gestasyonel Diabetus Mellitus (GDM) tanısı için
·Bozulmuş Açlık Glisemisi durumunda
·Açıklanamayan nefropati, nöropati, retinopati durumları ile birlikte rastgele ölçülen glukoz konsantrasyonu 140 mg/dl’nin altında olan durumlarda
·Epidemiyolojik bilgiler için populasyon taraması.


Normal Erişkinlerde OGTT Uygulaması
·Hastalara teste başlamadan 3 gün öncesinden en az 150 gr/gün karbonhidrat içeren normal bir beslenme uygulanır.
·Hastaların hiçbir fiziksel aktivitesi kısıtlanmaz.Fiziksel aktivite pankreastan insülin salınımını uyarır.
·Test sadece ayaktan hastalara uygulanır. Yatak istirahatı OGTT’yi bozar.
·Test 10-16 saat açlıktan sonra yapılır.
·Teste sabah saat 7:00-9:00 arası başlanır. Bazal plazma insülini sabah, günün ilerleyen saatlerinden daha yüksek ve insülinin glukoza cevabı sabah daha yüksek, gece yarısı ise en düşüktür. Glukoz Tolerans Testi öğleden sonra yapılırsa yüksek glukoz değerleri elde edilir.
·Test süresince hasta oturur durumda bulunur.
·Test süresince hasta sigara içmez.
· Test süresince hasta sadece su içebilir.
·Hastalara oral verilecek glukoz miktarı
·Yetişkinlerde 75 gr glukoz (maksimum insülin salınımının elde edildiği glukoz dozu)
·Çocuklarda 1,75 gr/kg glukoz ( maksimum 75 gram)
·Gebelerde 100 gr glukoz
·25 gr/ 100 mlGlukoz solusyonu hazırlanır. Hazırlanan solüsyon hastaya, açlık kanı alındıktan sonra 5 dakika içinde içirilir. Hazırlanan glukoz solusyonuna limon suyu (askorbik asit) ilave edilmez. Limon suyu ilavesi Glukoz Oksidaz ölçüm metodunda sonuçların daha düşük çıkmasına neden olur.
·Glukoz solüsyonunun içirilmesinin 30., 60., 90., 120. dakikalarında kan alınır ve Kan Glukoz konsantrasyonları ölçülür


Erişkinlerde OGTT Sonuçlarının Değerlendirilmesi

Erişkinlerde Normal OGTT Değerleri:
·Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu 70-100 mg/dl .
·30. dakikada Kan Glukoz konsantrasyonu yükselmeye başlar.
·60. dakikada Kan Glukoz konsantrasyonu 150-180 mg/dl.
·90. dakikada Kan Glukoz konsantrasyonu düşmeye başlar.
·120. dakikada Kan Glukoz konsantrasyonu 140 mg/dl’nin altında olmalıdır.


Erişkinlerde Bozulmuş Açlık Glisemisi:
·Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu 100 -125 mg/dl ve OGTT ‘nin 2.saat’indeki Kan Glukoz konsantrasyonu <140 mg/ dl ise Bozulmuş Açlık Glisemisi olarak kabul edilir.


Erişkinlerde Bozulmuş Glukoz Toleransı
·Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu 100 -125 mg/ dl arasında veOGTT’ nin 2. saat'indeki Kan Glukoz konsantrasyonu 140-199 mg/ dl arasında ise Bozulmuş Glukoz Toleransı olarak kabul edilir.




Diabetes Mellitus Tanısı
·Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu 126 mg/dl’ye eşit ya da üzerinde ise,
·Rastgele ölçülen Kan Glukoz konsantrasyonu 200 mg/dl’ye eşit ya da üzerinde ise,
·OGTT’ nin 30., 60., 90., 120. dk’da alınan numunelerdeki Kan Glukoz sonuçlarından herhangi birisi ≥ 200 mg/dl ise hasta Diabetus Mellitus tanısı alır.


Gestasyonel Diabet Tanısı için Gebelerde OGTT Uygulaması
·Gebeliğin 24-28. haftasında uygulanmaktadır.
·Günün herhangi bir zamanında 50 gr oral glukoz verilir.
·1. saat’deki kan glukoz konsantrasyonu 140 mg/dl ise OGTT uygulanır.
·Ertesi sabah 8-14 saat açlıktan sonra açlık kanı alınır.
·100 gr oral glukoz verilir.
·Birer saat arayla 3 defa kan alınır.


Gestasyonel Diabet Tanısı için Gebelerde OGTT Değerlendirilmesi
Gebelerde Normal OGTT değerleri
·Açlık Kan Glukoz konsantrasyonu 105 mg/dl
·1. saat Kan Glukoz konsantrasyonu 190 mg/ dl
·2. saat Kan Glukoz konsantrasyonu 165 mg/ dl
·3. saat Kan Glukoz konsantrasyonu 145 mg/ dl

Gestasyonel Diabet tanısı için glukoz konsantrasyonlarından en az ikisinin bu değerlerin üstünde olması gerekir.


A1c Testi

Eski adı ile HbA1c yeni adı ile A1c testi, kan şekeri kontrolünüzün ne kadar "yeterli" olduğunu gösteren bir testtir. Yeterli kontrol, kan şekerinizin diyabeti olmayan kişilere yakın düzeylerde olması anlamına gelir.
"Diyabetin Kontrolü ve Komplikasyonları" adlı bir bilimsel çalışma, kan şekeri düzeylerinin kontrolü ne kadar iyi olursa, diyabetin uzun dönemdeki komplikasyonlarının, özellikle de nefropati (böbrek hasarı), retinopati (diyabetik göz hastalığı) ve nöropati (sinir hasarı) gibi komplikasyonların gelişme olasılığının o kadar azalacağını göstermiştir. Bu çalışma tip 1 diyabetliler üzerinde yapılmış olsa da, tip 2 diyabetliler ile yapılan benzer çalışmalar da iyi bir kontrolün diyabetin komplikasyonlarından pek çoğunun gelişmesinin önüne geçtiğini göstermiştir.
A1c'nin %7'nin altında olması kan şekerinizin kontrol altında olduğunu gösterir. Eğer sizin A1c değerleriniz genelde %7'nin üzerindeyse bunu düzeltmek için harekete geçmelisiniz.


A1c Testinin Sonucu %7 ise
A1c değerinin %7 olması günlük ortalama kan glikoz düzeyinin 150 mg/dl olduğunu yansıtır.
Fakat kan şekeriniz 50 mg/dl ile 250 mg/dl arasında oynuyorsa yine A1c değeriniz %7 olacaktır.
Kan şekeriniz düzenli seyretmiyorsa, bir takım bilgiler toplamanız gerekir. Bunun için bir hafta boyunca kan şekerinizi günde dört kez ölçün. Bütün sonuçları not alın. Bu sonuçların %80'i 125 ile 175 mg/dl arasında olmalı ve hiçbiri 200 mg/dl'nin üzerine çıkmamalıdır. Eğer ölçümler sonucunda çok düşük ya da çok yüksek değerleriniz varsa doktorunuza ve beslenme uzmanınıza danışmanız gerekir.

• Göz Hastalıkları : Tip 1 diabetlilerin hemen hepsinde, Tip 2 diabetlilerin ise yaklaşık % 60 ında 20 yıllık hastalıktan sonra diabetik retinopati gelişir.Diabetlilerde aynı zamanda katarakt, makula zararları ve glokom da görülebilir. Diabetlilerde kör olma riski diabetli olmayanlardan 4 kez daha fazladır.

• Böbrek Hastalıkları : Diabet hastalarında böbrek bozukluklarının gelişme oranı normal kişilere oranla 20 kat fazladır.Genellikle iyi kontrol edilmiş Tip 1 ve Tip 2 diabet hastalarının yaklaşık % 20-30 unda 15 yıl içinde böbrek hastalığı gelişir. Böbrek yetmezliği ile sonuçlanabilir ve diyaliz veya böbrek transplantasyonu gerektirebilir.

• Sinir Hasarı (Nöropati) diabet hastalarının yaklaşık % 30-40 ında özellikle ayaklarda ağrı ve kramplarla syreden sinir hasarları oluşur.

• Kalp Damar Hastalıkları : Kan şeker düzeylerindeki kronik yükseklik ateroskleroz, yüksek kan basıncı, kalp krizi ve çarpıntılara eşlik edebilir.Kandaki trigliserid seviyesinin yükselmesi ve faydalı kolesterol(HDL) seviyesinin düşmesi ile birlikte seyredebilir. Diabetli hastalarda çarpıntı görülme sıklığı 5 kez, koroner arter hastalığı görülme sıklığı ise 4 kez artmıştır.Sigara içimi kalp damar komplikasyonların gelişme riskini dramatik olarak arttırmaktadır.

• Enfeksiyonlar : Yüksek kan şekeri düzeyleri bağışıklık sistemini zayıflatarak enfeksiyon görülme olasılığını arttırır.Ağız, dişetleri, akciğerler, deri, ayaklar, mesane ve genital bölge enfeksiyonların en sık görüldüğü bölgelerdir.

• BİYOLOG::…::RECEP TEPE // //serdar özdemir

Diyabet Tedavisinde Hangi Test Ne Zaman Yaptırılmalı
Diyabet kontrolünde yaptırılması gereken 8 temel test diyabetlilere daha kaliteli bir yaşam sağlar.

Total Kolesterol
Hedef:200mg/dlvealtı.
Ne Sıklıkla Ölçülmeli: Hedeflenen düzeylerde ise yılda bir kez, yüksek ise 3-6 aylık aralıklarla.

HDL Kolesterol
Hedef: Erkekte 35 mg/dl ve üstü. Kadında 45 mg/dl ve üstü.
Ne Sıklıkla Ölçülmeli: Hedeflenen düzeylerde ise yılda bir kez, düşük ise 3-6 aylık aralıkla.

LDL Kolesterol
Hedef: 130 mg/dl ve altı.
Ne Sıklıkla Ölçülmeli: Hedeflenen düzeylerde ise yılda bir kez yüksek ise 3-6 aylık aralıklarla.



Trigliserid
Hedef: 200 mg/dl ve altı.
Ne Sıklıkla Ölçülmeli: Hedeflenen düzeylerde ise yılda bir kez, yüksek ise 3-6 aylık aralıklarla.


İdrarda Protein
Hedef: 24 saatlik idrarda albümin atılım hızı 30 mg’ın altında. Veya dakikada albümin atılımı hızı 20 mg’ın altında olmalı.
Ne Sıklıkla Ölçülmeli: Tip 1 diyabetli için ilk 5 yıldan sonra yılda 1 kez. Sonuç yüksek ise 6 ayda bir, böbrek fonksiyonları azalmış (kreatinin klirensi normalin % 50’sinin altında) ise 3 ayda bir. Tip 2 diyabetlilerde ise tanı esnasında ve her yıl ölçülmeli. Yüksek ise Tip 1 gibi 3-6 ayda bir ölçülmeli.

Kan Şekeri
Hedef: Açlık: 110 mg/dl ve altı. Tokluk: 140 mg/dl ve altında olmalı.
Ne Sıklıkla Ölçülmeli: Ne sıklıkla ölçmek gerektiğini diyabet ekibinize danışınız.

A1C
Hedef:%7’yiaşmamalı.
Ne Sıklıkla Ölçülmeli: Tip 1 diyabetlide 2-3 ayda bir, Tip 2 diyabetlide kontrol yetersiz ise 2-3 ayda bir, kontrol sağlanmışsa yılda en az iki kez ölçülmeli.

Kan Basıncı
Hedef:130/85mmHgvealtı.
Ne Sıklıkla Ölçülmeli: Her vizitte.

AST (SGOT=GLUTAMAT-OXALASETAT TRANSAMİNA

Karaciğer
Karaciğer kırmızımtrak kahverenginde olan çok büyük bir gudde (salgı bezi) organıdır. Diyafram ve kaburgaların altında karın boşluğunun üst kısmında bulunur. Üst karın bölgesinde enine doğru yaklaşık 20 santimetre boyunda uzamakta ve dikey olarak düzensiz bir biçimde 15 ilâ 17,5 santimetre olarak önden geriye yayılmaktadır. İki lopa ayrılmıştır; bir sol ve bir sağ lop! Sağ lop yaklaşık sol lopun üç misli büyüklüğündedir.
Karaciğer birçok metabolik reaksiyonlar ve sentez fonksiyonları nedeniyle çok önemli organlardan biridir. Glükoz, yağ asiti gibi metabolik yakıtların üretilmesi, depolanması, yeniden kullanımı, pıhtılaşmada rol alan proteinlerin, albümin, Fe bağlayıcı protein, proteaz inhibitör proteinlerinin sentezi karaciğerde olur. Ayrıca ince bağırsaktan emilenbileşiklerin yeniden yapılandırılması, vücuda zaralı iç ve dış metabolitlerin atılması veya zararsız hale getirilmesi için gerekli biyokimyasal işlevler yine karaciğerde yapılır.
Erişkinde yaklaşık 1500 gram ağırlığındadır. Normal büyüklükteki bir karaciğer kosta kenarını geçmez. Bazen derin inspiriumla karaciğerin alt kenarı kosta altında ele gelebilir. Üst sınırı perküzyonla genellikle sağda, orta kalavula çizgisinde, 5 veya 6. interkostal alanda matite şeklinde belirlenir. Amfizem, astma, plevrada sıvı birikmesi, pnömotoraks ve göğüs deformitelerinde karaciğer aşağı itilmiş olabilir. Bu nedenle kot altında palpe edilebilir, ancak bu durum karaciğerin büyüdüğü anlamına gelmez. Perküzyonla üst sınırı bulunmalıdır. Kısa sürede zayıflayanlarda, karın kaslarının ve ligamanların gevşemesinde diğer karın organlarıyla birlikte veya tek başına karaciğer aşağı düşebilir.
Karaciğere gelen kan, total kan debisinin ¼’ü dür. Her an total kan volümünün %10’u karaciğerdedir. %30’u hepatik arter ve %70’i portal ven yoluyla gelir.

Karaciğerin fonksiyonları
Kimyasal tepkileri ayarlamakta karaciğer büyük rolü olan en önemli organdır. Bundan dolayı fonksiyonları saymakla bitirilemez. Aşağıda bazı önemli fonksiyonları verilmektedir :
a. Proteinlerin üretilmesi ve depolanması, protein metabolizmalarının birçok yan üretimlerinin tanzim ve kontrol edilmesi.
b. Şekerin depolanması ve kanda bulunması gereken şeker miktarının ayarlanması.
c. Vücuttaki toksik ve zararlı maddelerin nötralize edilmesi.
d. Depo edilmiş yağların kullanılması.
e. Kanın pıhtılaşması için gerekli maddelerin üretilmesi.
f. Safra ve safra tuzlarımın üretilmesi. Bunlar kanallardan bağırsaklara ifraz edilmekte ve sindirime yardımcı olmaktadırlar.
g. Kırmızı kan hücreleri ve başka kan elemanlarımın üretimi için gerekli ve önemli olan maddelerin üretimi ve depolanması.


Karaciğer fonksiyonunun bozulması
a. Karaciğerin enfekte olması.
b. Karaciğeri parazitlerin istilâ etmesi.
c. Kanser istilâsı.
d. Karaciğer zehirlenmesi. Bu, zehirli maddelerin yenmesiyle veya karaciğere zararlı ilâçların alınmasından ileri gelir.
e. Safra kanallarımın uzun süre tıkanmasından safra akımının engellenmesi.
f. Ciddî şekilde yetersiz beslenme.
g. Karaciğere kan akımında bozukluk.
h. “Amiloid” gibi anormal şekilde üretilen maddelerin hayatî yapısının yerine geçmesi, i. Karaciğer kimyasında meydana gelen düzensizlik,
j. Siroz.

Karaciğerin büyük bir kısmı hastalanmış olsa bile yine de fonksiyonlarını yapmaya devam eder
.

“Safralı”, “uyuşuk” ve “rahatsız” karaciğer terimlerinden ne anlaşılmaktadır?
Bunlar karaciğerleri rahatsız olduklarını sanan kişilerin rahatsızlıklarını belirtmek için kullandıkları terimlerdir. Genellikle, bunların şikâyetlerinin karaciğerle hiçbir ilişkisi olmayarak hazımsızlıktan, beslenme rejiminin bozukluğundan, duygusal düzensizlikten veya safra kesesi ve bağırsaklardan ileri gelmekte olduğu anlaşılmaktadır.

Sarılık hastalığı
Sarılık, kanda büyük ölçüde safra pigmentlerinin toplanmasından cilt ve göz yuvarlağında sarı renk gelmesiyle belirti gösteren bir hastalıktır.

Sarılık her zaman karaciğerde bir hastalık olduğunun işareti midir?
Hayır. Doğrudan doğruya kanda olan bir hastalıktan kırmızı kan hücrelerinin büyük ölçüde yok olmasından da ileri gelebilir. Ayrıca, safra kesesinin hastalanmasından dolayı safranın kanda tıkanmış kalmasındanda meydana gelmiş olabilir. Yine aynı hastalık safra kanallarında, pankreasta veya karaciğere bitişik başka organların hastalanmasından da ileri gelmiş olabilir. Bu ikinci tip sarılığa “tıkanma sarılığı” denilmektedir.

Karaciğerde akut sarı atrofi ne demektir?
Bu terim karaciğerin enfeksiyon veya kimyasal zehirlenmeden dolayı ilerleyici bir şekilde imha olduğu anlamına gelmektedir. Bu durumla birlikte, çok ciddî sarılık ve karaciğer hücrelerinin birçoğunun büzülmesi veya yok olması gelmektedir. Genellikle, bu durum çok çabuk ölümle sonuçlanmaktadır.

Safra taşları karaciğer hastalığına neden olur mu?
Evet. Safra kanallarını tıkamakla safranın bağırsaklara gitmesi engellenmekte ve safra karaciğer maddesi geri tepilmektedir. Böyle bir hal karaciğer fonksiyonunun arızalanmasına ve karaciğer hücrelerinin ciddî bir şekilde hasar görmesine yol açabilir. Bu durum, devam ettiği takdirde, safra yolları sirozuna dönüşebilir.

Karaciğer, bakteri enfeksiyonundan hastalanabilir mi?
Evet. Bakteriler, ya genel olarak ya da bir veya birden fazla apseler halinde karaciğerin içerisinde bir enfeksiyona neden olabilirler. Bu gibi haller zatürree, tifo nöbeti, apandisit ve bu gibi başka hastalıkların tâli komplikasyonları olarak meydana gelebilir. Asıl hastalık antibiyotiklerle etkili şekilde tedavi edilmekte olduğundan; günümüzde bu gibi tâli komplikasyonlara nispeten az rastlanmaktadır.

Karaciğer başka mikroorganizmalardan etkilenir
Amipli dizanteriyi getiren tek hücreli bir hayvan protozoer olan “entamoeba histolytica”dan. Çok kez karaciğer enfeksiyonları ve apselerin gelişmesi bu tip dizanterinin komplikasyonları olarak meydana gelmektedir.

AST (SGOT=GLUTAMAT-OXALASETAT TRANSAMİNAZ):

Analiz Materyali: Serum
Alternatif Materyal: Plazma (Heparinli, EDTA'lı)
Stabilitesi: Oda ısısında yaklaşık 4-6 saat, buzdolabında 24-48 saat.
Metod: Enzimatik
Analizi Etkileyen Olumsuz Faktörler: Özellikle hemolizli serum örnekleri yanlış yüksek ölçümlere yol açar. Ayrıca lipemik ve ikterik serum örneklerininde tercih edilmemesi gerekmektedir.
Normal değerler:
Erkek: 10-34 U/L
Kadın: 10-31 U/L

Amino asit ve karbonhidrat metabolizmasında rol oynayan intrasellüler enzimlerdir. Enzim kalp, karaciğer, iskelet kası, pankreas da bulunur.

AST Düzeyinin Artmasına Yol Açan Bazı Sebepler:

1,,,,Kalp hastalıklarına bağlı;
- Akut MI (yaklaşık ilk 4 saat içinde yükselmeye başlar.)
- Kalp operasyonları
- Eksternal kalp masajından sonra
- Akut romatizmal kardit
- Anjiokardiografi ve kalp masajından sonra

2,,,,,Karaciğer hastalıklarına bağlı;
- Enfeksiyoz hepatit
- Karaciğerin malign infiltrasyonları
- Kolanjitis
- Aşırı alkol alınımı
- EMN
- Karaciğere toksik olan madde ya da ilaçların kullanımına bağlı olarak

3,,,,,,Travmalara bağlı;
- İntra muskular enjeksiyonlar sonrası
- Lokal radyasyon hasarı
- Karbonmonoksit zehirlenmesi
- Arı sokması
- Künt yaralanmalar
- Güneş çarpmaları

4,,,,Diğer nedenlere bağlı;
- Akut pankreatit
- Gut
- Dermatomiyozitis
- Pseudomuskular distrofi
- Astma krizi
- Proksismal miyoglobuliüri

AST Düzeyinin Azalmasına Yol Açan Bazı Sebepler:

- Böbrek yetmezliği
- Gebelik
- Piridoksin(B6) yetmezliği



Enfeksiyöz hepatit
Epidemilerde görülen ve bir virüs enfeksiyonundan ileri gelen genel bir karaciğer enfeksiyonu tipidir.
Bu hastalığa ayrıca epidemik hepatit, kataral sarılık veya “hepatitis A” denmektedir.
Bu hastalığa en çok eğilimli görülenler genç kişilerdir.
son yıllarda büyük ölçüde artış kaydetmiştir.

Enfeksiyöz hepatitin sebepleri
Yetersiz halk sağlığını koruma tedbirleri, mikroplanmış su ve gıda maddeleri, fazla kalabalığın aynı yerde yaşaması ve yetersiz beslenme.

Enfeksiyöz hepatitin belirtileri
Birkaç gün süreyle hasta kendisini rahatsız ve güçsüz hisseder iştahı kaybolur, baş dönmeleri olur ve hafif bir nöbet başlar. Ondan sonra karaciğer bölgesinde sancı başlar ve karaciğer büyür. Ayrıca karın bölgesinin sağ üst kısmında ağrı başlar ve sonunda; beşinci veya altıncı gününde hastalık kendini gösterir. Kusma ve ishal ile mide bağırsak bozukluğu da meydana gelebilir.

Enfeksiyöz mononükîeoz, enfeksiyöz hepatite neden olur mu?
Evet. Hastalığın seyri ve klinik tespitleri çok kez enfeksiyöz hepatitten farksızdır. Enfeksiyöz mononükleozda görülen genel lenf bezleri büyümesine rastlandığı zaman şüphe uyanır ve esas teşhis konabilir. Ayrıca, kan tetkikinde bazı tip anormal beyaz kan hücrelerine rastlandığı zaman, son olarak laboratuar testlerinde “hemofil antikor titresi”‘nin yüksek ve yükselmekte olduğu tespit edildiği zamanlar.

• .aşırı bilirubin yapılımına bağlı ankonjuge hiperbilirubinemiler,
• .hepatik uptake bozukluğuna bağlı ankonjuge hiperbilirubinemiler
• .bilirubinin konjugasyonunda bozukluğa bağlı ankonjuge hiperbilirubinemiler
• Aşırı bilirubin yapılımına bağlı ankonjuge hiperbilirubinemiler
• .Hemolitik ikterler
• Nonhemolitik ikterler
• Hemolitik ikterlerde serum total bilirubin düzeyi %5 mg’dan düşüktür.

• ....Gilbert sarılığı: serbest bilirubin düzeyleri %1,2-3,0 mg kadardır, %5 mg değerini nadiren aşar.

• ..Yeni doğan fizyolojik sarılığı
• ..Crigler-Najjar sendromu tip I
• ...Crigler-Najjar sendromu tip II

UDP- glukuronil transferaz yetersizliği, eksikliği veya yokluğuna bağlı olarak ortaya çıkarlar.

• ..hepatositlerden atılım bozukluğuna bağlı konjuge hiperbilirubinemiler
• ..kolestaza (intrahepatik veya ekstrahepatik) bağlı konjuge hiperbilirubinemiler

..Hepatositlerden atılım bozukluğuna bağlı konjuge hiperbilirubinemiler

• ..Dubin-Johnson sendromu
• ..Rotor sendromu

kolestaza bağlı konjuge hiperbilirubinemiler

Hepatit sarılığı
Kolestatik sarılık
Safra taşlarına bağlı tıkanma sarılığı
Tümöre bağlı sarılık
Hepatit sarılığı, hastalığın başlangıcında indirekt bilirubinin, safra kanaliküllerinin tıkanmasıyla direkt bilirubinin artmasıyla karakterizedir.
Total bilirubinin % 65’ini direkt bilirubin ve %35’ini indirekt bilirubin oluşturur.

Kolestatik sarılık, safra kanaliküllerinden ve safra kanallarından atılım bozukluğuna bağlı olarak ortaya çıkar.
Sık olarak hiperbilirubinemi ile birlikte hiperlipemi de vardır

Safra taşlarına bağlı tıkanma sarılığı, artıp azalan hiperbilirubinemi ile karakterizedir. %10 mg’a kadar yükselen hiperbilirubinemi olabilir.

Tümöre bağlı sarılık, sürekli artan hiperbilirubinemi ile karakterizedir. Genellikle %20 mg’dan yüksek hiperbilirubinemi saptanır.
Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK




BİLİRUBİNLER:
Analiz Materyali: Serum, idrar
Alternatif Materyal: Plazma
Metod: Kolorimetrik
Normal Değerler: Total Bilirubin: <1,0mg/dl
Direkt Bilirubin: <0,25mg/dl
İndirekt Bilirubin: <0,75mg/dl
Kanın açken alınması gerekmektedir (Yaklaşık 12-14 saatlik açlık). 48 saatlik açlık normal hastalarda
yaklaşık %240'lık, karaciğer hasarı olan hastalarda ise yaklaşık %198'lik bir bilirubin yüksekliğine yol açar
. Serum hemoliz olmamalıdır.Serum örnekleri dondurularak buzdolabında saklanabilir.

Bilirubin, insan safrasının esas pigmentini oluşturur ve altın sarısı rengini verir.
Büyük ornda parçalanmış eritrositlerin hemoglobinlerinden kaynaklanır (%75).
Bu yıkım retiküloendotelyal sistemde olmaktadır. Posthepatik bilirubinler direkt bilirubinler olup laboratuvar
analizlerinde verilen kimyasal maddelerle direkt olarak reaksiyona girer.Prehepatik bilirubinler ise
indirekt bilirubinler olup laboratuvar analizinde de reaksiyon oluşturmak için metil alkol ilevesi gerekmektedir.

Bebeklerde doğumdan sonraki ilk bir kaç gün içinde fizyolojik olarak bilirubinlerde artış olmaktadır
. Yükseklerde bulunan ve bu duruma alışık olmayan kişilerde de serum bilirubini artabilir.
Yine uzun süre fenobarbital kullanan kişilerde serum bilirubin düzeyleri normal değerlerin altında çıkabilir.
Serum bilirubinlerinde artmaya yol açan sebepler:

I. İndirekt Bilirubinin arttığı durumlar:

1. Bilirubin oluşumunun artması
- Hemoliz
- İnefektif eritropoezis

2. Ailesel
- Crigler-Najjar Sendromu
- Gilbert Sendromu

3. Lucey-Driscoll Sendromu

4. Konjestif kalp yetmezliği

5. Pulmoner Enfarktüs

6. İlaçlar:
- Rifampisin
- İzoniazid
- Novobiyosin
- Hepatotoksik olan ve hemoliz yapan diğer ilaçlar.

II. Direkt bilirubinin arttığı durumlar:

1. İntrahepatik safra kanalı kolestazı
- Biliyer atrezi
- Primer Sklerozan kolanjitis

2. Kanaliküler kolestazis
- Siroz
- Gebelik
- Hepatit
- Oral Kontraseptifler
- İdiopatik rekürren intrahepatik kolestazis

3. Ekstrahepatik kolestazis

4. Hepatosellüler fonksiyon bozuklukları:
- Enfeksiyonlar
- İlaçlar
- Toksinler
- Ailesel (Dubin-Johnson Sendromu, Rotor Sendromu)
Artmış konjuge bilirubin karaciğer hastalığı olanların yaklaşık üçte birinde normal total bilirubin değerleriyle birlikte olabilir.