Kadın Sağlığı

KolesterolYoksa kolesterol günah keçisi mi?

Ünlü Chest dergisinin Şubat 2005 sayısında yayınlanan bir makaleye göre ilaç tedavisine ek olarak kolesterolden zengin diyet uygulanması akciğer tüberkülozlu (veremli) hastaların balgamlarındaki verem mikrobunun daha çabuk temizlenmesini sağlıyor. Bu haftanın konusunu, uzun süredir okurlarımızın merak ettikleri "Besinlerimizdeki kolesterol sağlığımıza zararlı mıdır?" başlığı altında yazarımız Prof. Dr. Ahmet Aydın’a sorduk...

Kolesterolden zengin gıdalar akciğer tüberkülozlu (veremli) hastaları daha çabuk düzeltiyor
Bahsedilen araştırma Mexico Ulusal Solunum Hastalıkları Enstitütüsü’nden Dr. Mario H. Vargas ve arkadaşları tarafından yapılmış.
Araştırıcılar literatürde verem hastalığında kolesterol düşüklüğünün (hipokolesterolemi) sık görüldüğünü ve hastalığın ölümcüllüğünü arttırabileceği bulgularından hareket ederek kolesterolden zengin bir diyetin balgamdaki verem mikrobununun kaybolmasını hızını etkileyip etkilemediğini incelemişler.
Araştırma 21 erişkin akciğer tüberkülozlu hasta üzerinde yapılmış. Bütün hastalar izoniazid + rifampisin + pirazinamid + etambutol ‘den müteşekkil dört tüberküloz ilacı almışlar. Hastaların hiçbirinde tüberküloz ilaçlarına karşı bir direnç yokmuş ve hepsi AIDS (-) imiş. Çalışma 8 hafta sürmüş.
Hastalar iki gruba ayrılmış. Her iki grupta da kalori miktarı (2500kcal/gün) ve dağılımı benzer imiş. Kolesterolden zengin diyet alan gruptaki (deney grubu) günlük kolesterol tüketimi 800mg iken kontrol grubunda bu değer 250 mg imiş. Hem çalışma (136.7 mg/dL) hem de kontrol grubunun (157.9 mg/dL). Kan kolesterol düzeyleri ortalama Meksikalılarınkinden (190 mg/dL ) oldukça düşük imiş.

Kolesterolden zengin diyet alan grupta balgamdan mikrop temizlenmesi ortalama 14 gün sürerken bu sayı kontrol grubunda 28 gün imiş. Grupların 2. ve haftadaki balgamdan mikrop temizlenme oranları tabloda görülmektedir.

Kolesterolden
zengin diyet alan grup (10 hasta)Normal
kolesterollü diyet alan grup (11 hasta)

1.haftada

%0(0)%0(0)

2.haftada

%80*%9(1)*

3.haftada

%90(9)%45(5)

4.haftada

%90(9)%73

* p = 0.0019 (Aradaki farkın tesadüfe bağlı olma olasılığı binde iki gibi çok düşük bir rakam)

Her iki grupta da kolesterol düzeyleri 3 hafta içinde ortalama 200 mg/dL dolaylarına çıkarak plato yapmış. Fakat bu sırada HDL (iyi denilen kolesterol) değerleri, LDL’ye göre daha çok yükseldiğinden total kolesterol/HDL (2.7 den 1.5’e) ve LDL/HDL (3.3 den 1.8’e ) oranı azalmış.
Her iki grupta nefes darlığı ve öksürük aynı derecede azalmış, fakat yüksek kolesterol alan grupta balgam miktarı daha erken azalmış.
Yazarlar elde ettikleri sonuçlar ile kolesterolden zengin gıdanın tüberküloz tedavisinin ayrılmaz bir parçası olması gerektiğini vurgulamışlardır.

Prof. Dr. Ahmet Aydın’ın Yorumu

Tüberküloz eski çağlardan beri insan ırkını tehdit eden büyük hastalıklardan biridir. 1944 yılında streptomisinin piyasaya çıkması ile tedavide yeni bir çığır açılmış ve streptomisini çok sayıda başka tüberküloz ilaçları takip etmiştir.
Günümüzde akciğer tüberkülozunun tedavi başarısı %90’ın üzerindedir. Fakat çok sayıda ilaç kullanılması ve tedavi süresinin uzun olması (6 ay-1 yıl) tedaviye uyumu güçleştirmektedir. Öte yandan tüberküloz ilaçlarına karşı gelişen direnç, sorunu daha da ağırlaştırmaktadır. Bu nedenle tedavinin seyrini olumlu yönde değiştirecek ve tedavi süresini azaltacak yöntemlere ihtiyaç büyüktür.
Pérez-Guzmán ve arkadaşlarının çalışmaları bu bakımdan çok önemlidir. Daha önceki birçok yazımızda ve konferansımızda kolesterol fobisinin insan sağlığı üzerine olan kötü etkilerinden çok bahsetmiştik. Bu çalışma da bizim gibi düşünenleri haklı çıkartmaktadır.

Manipüle edilmiş bilimsel(!) çalışmalar ile insanlarda önce kolesterol fobisi oluşturan daha sonra da onlara yağsız ya da yarı yağlı yiyecekler ile kolesterol ilaçları satan ilaç ve gıda sanayicileri yılda yüz milyarlarca dolarlık cirolar yaparak karlarına kar katarken insan sağlığını büyük ölçüde tehlikeye atmaktadırlar.

Gerek bu çalışmada gerekse de daha önce yapılmış çalışmalarda tüberkülozlu ya da kalp-dışı müzmin hastalığı olan kişilerde kan kolesterol düzeyinin düşük olduğu ve bu düşüklüğün ölümcüllük (mortalite) ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (2-4).
Kolesterol hücre zarında yapıtaşı olarak bulunan yağların yaklaşık %30’unu oluşturur. Bütün hücrelerin yapısında kolesterol bulunmak zorundadır. Kolesterolün moleküler yapısı suda erimesini imkansızlaştırır. Hücre duvarlarında bulunan su geçirmez özellikteki kolesterol, hücre iç ortamını dış etkilerden korur(5). En çok kolesterol dış etkilerden en az etkilenmesi gereken sinir dokusunda bulunur. Kolesterol hücre zarının akışkanlığını sağlar.
Kolesterol sitotoksik (hücre zehirleyici) T-lenfositleri uyararak mikropların öldürülmesine yardımcı olur (6,7). Kolesterol hücre zarında bulunan enzimler ve diğer maddeler aracılığı ile akyuvarların mikropları yutmasını (fagositoz)sağlar.
Çok sayıda laboratuar çalışmasında lipid (yağ) ve kolesterol eksikliğinin bulaşıcı hastalıkların şiddetini artırdığı saptanmıştır(9-23).

19 çalışma ve 68.406 ölümü içeren bir meta-analiz incelemesinde görülmüştür ki kan kolesterol düzeyi azaldıkça solunum ve mide-bağırsak hastalıklarından (özellikle bulaşıcı olanlar) ölüm artmaktadır (24).

120 000 kişi üzerinde 15 yıl süre ile yapılan bir araştırmada kan kolesterol düzeyi düşük olanlarda, bulaşıcı hastalıklardan hastaneye başvuruda bulunanların sayısının kolesterolü yüksek olanlara göre daha fazla olduğu görülmüştür (25).

2446 bekar erkek üzerinde 14 yıl süre ile yapılan bir araştırmada kolesterol düzeyi düşük olanlarda AIDS rizikosunun daha fazla olduğu saptanmıştır(26). Bir başka çalışmada kan kolesterol düzeyi düşük AIDS’li hastaların daha fazla öldüğü görülmüştür (27).
Kanser tedavisine bağlı ateşli nötropenisi (çok çekirdekli akyuvar düşüklüğü) olan 17 hasta inclenmiş. Altısı ölmüş. Bunlarda tedavi sırasında kan kolesterol düzeyleri yükselmemiş. Yaşayan 11 hastanın başlangıç kan kolesterol düzeyi ölenlerden yüksekmiş. Bunlarda tedavi sırasında kolesterol yükselmiş ve kolesterol düzeyleri iyileştikten sonra normale inmiş (28).
Smith-Lemli-Opitz sendromunda (7-dehidrokolesterol 7-redüktaz enziminin doğuştan yetersizliği) kolesterol sentezi çok düşüktür. Bu hastalarda çok sayıda malformasyon ve sık geçirilen enfeksiyonlar vardır. Bu hastalara ilave kolesterol verildiğinde enfeksiyonlar azalmaktadır (29).
Ailevi hiperkolesterolemisi olan kişilerde de enfeksiyon hastalıklarından ölüm daha az olmaktadır (30).
Kolesterolü yüksek kişilerde karın içi enfeksiyonlarının daha çabuk iyileştiği gözlemlenmiştir(31).
Kandaki yüksek kolesterol düzeyi koroner kalp hastalığına neden mi oluyor yoksa koroner kalp hastalığını önlüyor mu?
Çeşitli ülkelerde, çeşitli hastalıklarda ve çeşitli etnik gruplarda yapılan çok sayıda araştırmaların bir çoğunda kan kolesterol düzeyleri ile koroner kalp hastalığı arasında ya da ölüm sıklığı arasında bir ilişki bulunamamış (32-51). Yani bu araştırmalara göre kolesterolü yüksek olan kişilerdeki koroner kalp hastalığına yakalanma ve ölüm sıklığı kolesterolü normal olan kişilerdekinden daha yüksek değilmiş.

Bu araştırmaların bazılarında ise kan kolesterol düzeyleri yüksek olanlarda koroner kalp hastalığına yakalanma sıklığının azalmış olduğu (41,46,51), hatta kan kolesterol düzeyleri yüksek olanlarda (44, 48) yaşam süresinin daha uzun olduğu saptanmıştır.
Diyetteki yüksek kolesterol düzeyi koroner kalp hastalığına yol açar mı?

Günümüz diyetinde kalp hastalığına neden olduğu iddiası ile kolesterol ve doymuş yağlar yerine kolesterol içermeyen margarin ve çoklu doymamış sıvı yağları (mısır, soya, ayçiçeği) önerilmektedir.
Kore savaşında ölen Amerikan ve Japon genç askerlerin otopsilerinde aterom plaklarının gelişmesi incelendiğinde az doymuş yağ yiyen Japonlar ve çok doymuş yağ yiyen Amerikalılar arasında ateroskleroz (damar sertliği) açısından bir fark bulunmamış (52,53).
Afrikalı Samburular günde 6-7 litre çiğ süt ve yarım kilo kadar et tüketirler. Ortalama Bir Amerikan vatandaşının tükettiği kolesterolün 2 katından fazlasını tüketmesine rağmen, Samburuların kan kolesterol düzeyleri (170 mg/dL) Amerikalılara göre son derece düşüktür (54).
Kırsal kesimde yaşayan Kenyalı Masailer günde 2 litre süt, 1-2 kilo kadar et yerler. Buna rağmen ortalama kan kolesterol düzeyi dünya ortalamasından düşüktür. Fakat şehre indiklerinde çok daha az kolesterollü gıda tüketmelerine karşın kolesterol düzeyleri kabiledeki akrabalarından daha yüksek olmaktadır(55,56). Somalide sadece sütle beslenen kabilelerde hemen hiç koroner kalp hastalığı görülmemektedir(57).
ABD’de 20. yüzyılın başında koroner kalp hastalığından ölüm neredeyse hiç yok iken, daha sonraki yıllarda büyük bir patlama olmuştur. 20. yüzyılın başında daha fazla kolesterol tüketilmektedir. Daha sora margarin ve sıvı (mısır, soya, ayçiçek) yağların kullanılmasında müthiş bir patlama olmuştur.

Diyetteki yüksek kolesterol düzeyi koroner kalp hastalığına yol açmıyorsa gerçek neden nedir?

Günümüzde aterosklerotik kardiyovasküler hastalıklar “kolesterol depo hastalığı” olarak değil “düşük yoğunluklu sistemik enflamatuar hastalık” olarak kabul edilmektedir (CRP artışı ile endirekt olarak gösterilebilir) (58-62).
Hayvan çalışmaları Il-6 ve tümör nekroze edici faktör-alfa’nın ateroskleroz sürecini hızlandırdığını göstermektedir(63). Omega-3 yağ asitleri, antienflamatuvar (iltihap önleyici) etkileri ile koroner kalp hastalığı gelişimini yavaşlatırlar. Rafine edilmiş gıdalardan uzak durarak ve bunların yerine doğal gıdaları yiyerek kronik iltihap rizikosu azaltılabilir.

Diyetteki yüksek kolesterol düzeyi koroner kalp hastalığına yol açmadığına göre 20. yüzyılın en büyük yalanı niçin sürdürülüyor?

Önce şu soruyu soralım. Mevcut durumdan kimler yararlanmaktadır?

İlaç sanayisi, margarin ve sıvı yağ sanayisi, düşük yağlı diyet sanayisi, kalp ile uğraşan özel hastahaneler ve buralara malzeme ve alet satan firmalar. Bu piyasanın cirosu trilyonlaca dolar ile ifade edilmektedir. Rantın sürdürülebilmesi ancak yalanın sürdürülmesi ile mümkündür. Medya organlarının çoğu mevcut durumdan beslendiği için bu gerçekleri yeterince yazmadığı gibi kolesterol yalanını sürdürmektedir.

Ne yapmalı?
· Un ve şekerden mamül gıdaların tüketiminin minimale indirilmesi
· Margarin ve sıvı (mısır, soya, ayçiçek) yağların kullanılmaması
· Bunların yerine hayvani yağların ve zeytin yağının yenilmesi (dedelerinizin yaptığı gibi)
· Günde en az 1 gr balık yağı ve 250- 1000 mL kefir tüketilmeli
· Et, süt ürünleri, yumurta, sebze meyve ve kabuklu kuru yemiş tüketilmesi
· Günde 3-5 dakika kültür fizik yapılmalı ve yarım saat yürünmeli
· Güneşlenilmeli ve erken yatıp erken kalkılmalı

Bu öneriler sizi sadece kalp hastalığına karşı değil diğer müzmin hastalıklardan da korur.
Sonuçlar
• Kolesterol bir zehir değil , hücrelerimiz için çok hayati bir maddedir.
• İyi (Cici!) kolesterol (HDL), kötü (Kaka!) kolesterol (LDL) diye bir şey yoktur. Sizden iyi olmasınlar her ikisi de görevlerini yaptıkları sürece iyidirler.
• Kolesterolün kendisi tehlikeli değildir, hatta yararlıdır, fakat onu yükselten neden tehlikelidir ya da tehlikeli olabilir.
• Vücudumuzda günde 2000-2500 mg kolesterol yapılır.
• Dışardan alınan ne kadar az ise içeride yapılan o kadar fazladır.
• Diyet ile alınan kolesterolün kan kolesterol düzeyine hemen hemen hiçbir etkisi yoktur. Boşuna ağzınızın tadını bozmayın!!
• Kan kolesterol düzeyi normal hatta düşük olan kişilerde de yüksek olanlar kadar ağır ateroskleroz gelişebilir.
• Koroner kalp hastalığı olanların yarısından fazlasında kolesterol düzeyi normaldir.
• Bir maddenin hem azı, hem normali hem de fazlası aynı hastalığa yol açtığını iddia etmek saçmalıktır.
• Koroner kalp hastalığının gerçek nedeni düşük yoğunluklu ateşsiz müzmin iltihaptır

Tereyağının yararları
• En iyi A vitamini kaynağıdır.
• Lesitinden zengindir.
• Yüksek oranda antioksidan (kolesterol, A vit, E vit, selenyum) içerir.
• İyi bir iyot kaynağıdır.
• Konjuge linolenik asitten (CLA)zengin olduğu için, antienflamatuvar, antiallerjik ve antikansorejenik etkileri vardır.
• Diş çürükleri ve osteoporoz riskini azaltır.
• Maküler dejenerasyonu azaltır (lutein)
• Yüksek kolesterolü azaltır!!!(kolin)
• Bellek ve öğrenme kapasitesini artırır (kolin)
• Asetilkolini artırır
• Yumurta sarısı kalsiyumdan ve karotenoidlerden zengindir
• Çinko içeriği yüksektir
• Magnezyum içeriği yüksek (migren, fibromiyalji vb
• Antioksidan ve antienflamatuvardır.
• Omega-3’ten zengindir (Özgür dolaşan tavuklar!)
• A, D, K vitaminleri, demir, selenyum, riboflavin, ve niasinden zengindir.

Hepinize sağlık dolu günler diliyoruz.

Kaynaklar
(1) Pérez-Guzmán C, Vargas MH, Quiñonez F, Bazavilvazo N, Aguilar A. A Cholesterol-Rich Diet Accelerates Bacteriologic Sterilization in Pulmonary Tuberculosis. Chest. 2005;127:643-651
(2) Taylor, GO, Bamgboye, AE Serum cholesterol and diseases in Nigerians. Am J Clin Nutr 1979;32,2540-2545
(3) Harris, T, Feldman, JJ, Kleinman, JC, et al The low cholesterol-mortality association in a national cohort. J Clin Epidemiol 1992;45,595-601
(4) Kozarevic, D, McGee, D, Vojvodic, N, et al Serum cholesterol and mortality: the Yugoslavia Cardiovascular Disease Study. Am J Epidemiol 1981;114,21-28[Abstract]
(5) Cooper RA Abnormalities of cell-membrane fluidity in the pathogenesis of disease. N Engl J Med 1977;297,371-377
Drabowsky, MP, Peel, WE, Thomson, AER Plasma membrane cholesterol regulates human lymphocyte cytotoxic function. Eur J Immunol 1980;10,821-827
(7) Heiniger, HJ, Marshall, JD Cholesterol synthesis in polyclonally activated cytotoxic lymphocytes and its requirements for differentiation and proliferation. Proc Natl Acad Sci U S A 1982;79,3823-3827
Gatfield, J, Pieters, J Essential role for cholesterol in entry of mycobacteria into macrophages. Science 2000;288,1647-1650
(9) Gallin JI, Kaye D, O’Leary WM. Serum lipids in infection. N Engl J Med 1969; 281:1081–6.
(10) Fiser RH, Denniston JC, Rindsig RB, Beisel WR. Effects of acute infection on cholesterolgenesis in the Rhesus monkey. Proc Soc Exp Biol Med 1971; 138:605–9.
(11) Bhakdi S, Tranum-Jensen J, Utermann G, Füssle R. Binding and partial inactivation of Staphylococcus aureus a-toxin by human plasma low density lipoprotein. J Biol Chem 1983; 258:5899–904.
(12) van Lenten BJ, Fogelman AM, Haberland ME, Edwards PA. The role of lipoproteins and receptor-mediated endocytosis in the transport of bacterial lipopolysaccharide. Proc Nat Acad Sci USA 1986; 83:2704–8.[Abstract]
(13) Flegel WA, Wolpl A, Mannel DN, Northoff H. Infect Immun 1989; 57:2237–45.
(14) Cavaillon JM, Fitting C, Haeffner-Cavaillon N, Kirsch SJ, Warren HS. Cytokine response by monocytes and macrophages to free and lipoprotein-bound lipopolysaccharide. Infect Immun 1990; 58:2375–82.
(15) Weinstock C, Ullrich H, Hohe R, Berg A, Baumstark MW, Frey I, Northoff H, Flegel WA. Low density lipoproteins inhibit endotoxin activation of monocytes. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1992; 12:341–7.
(16) Losche W, Krause S, Pohl A, Pohl C, Liebrenz A, Schauer I, Ruhling K, Till U. Functional behavior of mononuclear blood cells from patients with hypercholesterolemia. Thromb Res 1992; 65:337–42.
(17) Feingold KR, Grunfeld C. Role of cytokines in inducing hyperlipidemia. Diabetes 1992; 41(suppl. 32):97–101.
(18) Flegel WA, Baumstark MW, Weinstock C, Berg A, Northoff H. Prevention of endotoxin-induced monokine release by human low- and high-density lipoproteins and by apolipoprotein A-I. Infect Immun 1993; 61:5140–6.
(19) Hardardottir I, Grunfeld C, Feingold KR. Effects of endotoxin on lipid metabolism. Biochem Soc Trans 1995; 23:1013–18.
(20) Feingold KR, Funk JL, Moser AH, Shigenaga JK, Rapp JH, Grunfeld C. Role for circulating lipoproteins in protection from endotoxin toxicity. Infect Immun 1995; 63:2041–6.
(21) Grunfeld C, Feingold KR. Regulation of lipid metabolism by cytokines during host defense. Nutrition 1996; 12(Suppl.)24–6.
(22) Netera MG, Demacker PNM, Kullberg BJ, Boerman OC, Verschueren I, Stalenhoef AFH, van der Meer JWM. Low-density lipoprotein receptor-deficient mice are protected against lethal endotoxemia and severe Gram-negative infections. J Clin Invest 1996; 97:1366–72.
(23) Rauchhaus M, Coats AJ, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 2000; 356:930–3.
(24) Jacobs D, Blackburn H, Higgins M, Reed D, Iso H, McMillan G, Neaton J, Nelson J, Potter J, Rifkind B. Report of the conference on low blood cholesterol: Mortality associations. Circulation 1992; 86:1046–60
(25) Iribarren C, Jacobs DR Jr, Sidney S, Claxton AJ, Feingold KR. Cohort study of serum total cholesterol and in-hospital incidence of infectious diseases. Epidemiol Infect 1998; 121:335–47.
(26) Claxton AJ, Jacobs DR Jr, Iribarren C, Welles SL, Sidney S, Feingold KR. Association between serum total cholesterol and HIV infection in a high-risk cohort of young men. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1998; 17:51–7
(27) Neaton JD, Wentworth DN. Low serum cholesterol and risk of death from AIDS. AIDS 1997; 11:929–30
(28) Fraunberger P, Hahn J, Holler E, Walli AK, Seidel D. Serum cholesterol levels in neutropenic patients with fever. Clin Chem Lab Med 2002; 40:304–7
(29) Elias ER, Irons MB, Hurley AD, Tint GS, Salen G. Clinical effects of cholesterol supplementation in six patients with the Smith-Lemli-Opitz syndrome (SLOS). Am J Med Genet 1997; 68:305–10.
(30) Sijbrands EJG, Westendorp RGJ, Defesche JD, de Meier PHEM, Smelt AHM, Kastelein JJP. Mortality over two centuries in large pedigree with familial hypercholesterolaemia: family tree mortality study. Br Med J 2001; 322:1019–23.
(31) Pacelli F, Doglietto GB, Alfieri S, Piccioni E, Sgadari A, Gui D, Crucitti F. Prognosis in intra-abdominal infections. Multivariate analysis on 604 patients. Arch Surg 1996; 131:641–5
(32) Scientific steering committee on behalf of the Simon Broome Register group. Risk of fatal coronary heart disease in familial hypercholesterolaemia. Br Med J 1991; 303:893–6.
(33) Anderson KM, Castelli WP, Levy D. Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA 1987; 257:2176–80.
(34) Forette F, de la Fuente X, Golmard JL, Henry JF, Hervy MP. The prognostic significance of isolated systolic hypertension in the elderly. Results of a ten year longitudinal survey. Clin Exp Hypertens A. 1982; 4:1177–91.
(35) Siegel D, Kuller L, Lazarus NB, Black D, Feigal D, Hughes G, Schoenberger JA, Hulley SB. Predictors of cardiovascular events and mortality in the Systolic Hypertension in the Elderly Program pilot project. Am J Epidemiol 1987; 126:385–9.
(36) Nissinen A, Pekkanen J, Porath A, Punsar S, Karvonen MJ. Risk factors for cardiovascular disease among 55 to 74 year-old Finnish men: a 10-year follow-up. Ann Med 1989; 21:239–40.
(37) Krumholz HM, Seeman TE, Merrill SS, Mendes de Leon CF, Vaccarino V, Silverman DI, Tsukahara R, Ostfeld AM, Berkman LF. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. JAMA 1994; 272:1335–40.
(38) Weijenberg MP, Feskens EJ, Bowles CH, Kromhout D. Serum total cholesterol and systolic blood pressure as risk factors for mortality from ischemic heart disease among elderly men and women. J Clin Epidemiol 1994; 47:197–205.
(39) Simons LA, McCallum J, Friedlander Y, Simons J. Diabetes, mortality and coronary heart disease in the prospective Dubbo study of Australian elderly. Aust NZ J Med 1996; 26:66–74.
(40) Weijenberg MP, Feskens EJ, Kromhout D. Total and high density lipoprotein cholesterol as risk factors for coronary heart disease in elderly men during 5 years of follow-up. The Zutphen Elderly Study. Am J Epidemiol 1996; 143:151–8.
(41) Räihä I, Marniemi J, Puukka P, Toikka T, Ehnholm C, Sourander L. Effect of serum lipids, lipoproteins, and apolipoproteins on vascular and nonvascular mortality in the elderly. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17:1224–32.
(42) Simons LA, Simons J, Friedlander Y, McCallum J. Cholesterol and other lipids predict coronary heart disease and ischaemic stroke in the elderly, but only in those below 70 years. Atherosclerosis 2001; 159:201–8.
(43) Abbott RD, Curb JD, Rodriguez BL, Masaki KH, Yano K, Schatz IJ, Ross GW, Petrovitch H. Age-related changes in risk factor effects on the incidence of coronary heart disease. Ann Epidemiol 2002; 12:173–81.
(44) Forette B, Tortrat D, Wolmark Y. Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women. Lancet 1989; 1:868–70.
(45) Zimetbaum P, Frishman WH, Ooi WL, Derman MP, Aronson M, Gidez LI, Eder HA. Plasma lipids and lipoproteins and the incidence of cardiovascular disease in the very elderly. The Bronx aging study. Arterioscl Thromb 1992; 12:416–23.
(46) Weverling-Rijnsburger AW, Blauw GJ, Lagaay AM, Knook DL, Meinders AE, Westendorp RG. Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old. Lancet 1997; 350:1119–23.
(47) Jonsson A, Sigvaldason H, Sigfusson N. Total cholesterol and mortality after age 80 years. Lancet 1997; 350:1778–9.
(48) Fried LP, Kronmal RA, Newman AB, Bild DE, Mittelmark MB, Polak JF, Robbins JA, Gardin JM. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. JAMA 1998; 279:585–92.
(49) Chyou PH, Eaker ED. Serum cholesterol concentrations and all-cause mortality in older people. Age Ageing 2000; 29:69–74.
(50) Menotti A, Mulder I, Nissinen A, Feskens E, Giampaoli S, Tervahauta M, Kromhout D. Cardiovascular risk factors and 10-year all-cause mortality in elderly European male populations; the FINE study. Eur Heart J 2001; 22:573–9.
(51) Schatz IJ, Masaki K, Yano K, Chen R, Rodriguez BL, Curb JD. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Lancet 2001; 358:351–5.
(52) Groom D. "Population Studies of Atherosclerosis", Annals of Int. Med. 1961;55(1):51-62
(53) Enos WF. "Pathogenesis of Coronary Disease in American Soldiers Killed in Korea", JAMA 1955;158:912
(54) Shaper AG. Cardiovascular studies in the Samburu tribe of northern Kenya. American Heart Journal 1962;63:437-442
(55) Mann GV, Shaffer RD, Sandstead HH. Cardiovascular disease in the Masai. Journal of Atherosclerosis Research 1964;4:289-312.
(56) Day J. Anthropometric, physiological and biochemical differences between urban and rural Maasai. Atherosclerosis 1976;23:357-361.
(57) Lapiccirella V. Enquête clinique, biologique et cardiographique parmi les tribus nomades de la Somalie qui se nourissent seulement de lait. Bulletin of the World Health Organization 1962;27: 681-697
(58) Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis—an update. N Engl J Med 1986; 314:488–500
(59) De Caterina R, Liao JK, Libby P. Fatty acid modulation of endothelial activation. Am J Clin Nutr 2000;71(suppl): S213-223
(60) Ravnskov U. The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease. J Clin Epidemiol 1998; 51:443–60.
(61) Ravnskov U. Is atherosclerosis caused by high cholesterol. Q J Med 2002; 95:397–403.
(62) 32. Ravnskov U. A hypothesis out-of-date: The diet-heart idea. J Clin Epidemiol 2002; 55:1057–63.
(63) Huber SA, Sakkinen P, Conze D, Hardin N, Tracy R. Interleukin-6 exacerbates early atherosclerosis in mice. Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 1999;19; 2364–7.

MsXLabs Üye Girişi