Düşünce kontrolü, hafıza ve konuşma yetisi gibi bazı fonksiyonların yer aldığı beyin bölümünde, karmaşık mesajları milyonlarca sinir hücresi arasında taşıyan kimyasalların düzeyinin azalması ve sinir hücrelerinin yok olması ile, normal düşünme ve hafıza yetilerinin kaybolduğu, kronik ve ilerleyici bir hastalıktır.
Alzheimer adını, Alman bir doktor olan Dr. Alois Alzheimer’den almıştır. Dr. Alzheimer, olağandışı bir zihinsel hastalık sonucu yaşamını yitiren bir kadının, beyin dokularında birtakım değişiklikler meydana geldiğini farketmiştir ve hastalığı ilk kez teşhis etmiştir.
Alzheimer hastalığı en yaygın olarak görülen demans yani bunama nedenidir.
Tanı
Günümüzde bilim adamları, Alzheimer hakkında her gün daha fazla şey öğreniyorlar fakat yine de hastalığın nedeni ve ilacı şu ana kadar bulunamadı. Nörolojik ve İletişimsel Bozukluklar ve İnme Ulusal Enstitüsü, Alzheimer Hastalığı ve İlişkili Bozukluklar Birliği ölçütlerine göre; hastanın öyküsüne, zihinsel işlevlerinin testlerle değerlendirilmesine ve diğer demans nedenlerini eleme amacıyla uygulanan klinik testlere dayanır.
Kesin Tanı
Beyinin mikroskop altında incelenmesidir. İnceleme sonucunda beyin hücreleri üzerinde patolojik bir protein birikimi görülür
Nöropatoloji
Beyin hücreleri üzerinde patolojik bir protein birikimi görülür. Bu protein birikimi nöritik plak adı verilen fokal, küresel, bir oluşumdur. Merkezinde çeşitli anormal proteinlerden oluşmuş amiloid cekirdek bulunur. Plaklar sıklıkla mikroglial hücreler ve reaktif astrositlerce çevrelenmiştir.plak çekirdeğinin çoğunluğunu amiloid precursor proteinin(APP) ürünü olan amiloid protein(AP) oluşturur. Amiloidden zengin plaklar demansla ve klinik hastalıkla nörofibriller "tangle"lardan daha az ilişkili olsa da Alzheimera diğerlerinden daha spesifik olduğu için daha önemlidir.
APP nöron membranındaki bir parçadan sentezlenir ve hücre yüzeyine gönderilir. Bu yüzeydeki APP endositlerce alınır ve çeşitli süreçlerden geçerek başta alfa amiloid peptidler olmak üzere ürünlere dönüşür. A alfa peptpd 40-43 aminoasidden oluşmuştur, ve agrege olarak Amiloidi oluşturur. Amiloid protein beyin parankimi ve damarların etrafında yerleşir.
Laboratuvar araştırmalarından elde edilen kanıtlara göre alfa amiloid ve aggregatları nörotoksıktır ve demansın patogenezinden sorumludur. Alfa A agregatları bir immun yanıt oluşturuyor ve plaklar etrafında mikrogliaların birikmesine neden oluyor olabilir. Yerel bir akut faz yanıtı oluşur, geişen iltihabi süreç, glutamat yoluyla kalan nöronların eksitotoksisitesine yolaçaraqk daha fazla hücre zedelenmesi ve kaybına yol açar. Beyinde öğrenme ve hafızayla ilişkilendirilen beyin bölgeleri olan bazal önbeyin ve hippokampusun kolinerjik sistemlerinin Alzheimer tipi patolojiye selektif olarak duyarlı olduğu düşünülmektedir--22 Mayıs 2005 (UTC). Kaynak1]
10 Uyarıcı Belirtisi
Mesleki yetenekleri ve aktif hayatı etkileyen bellek kaybı,
Günlük olağan işleri yürütmede güçlük,
Dil ve konuşma ile ilgili sorunlar,
Zaman ve mekanla ilgili oryantasyon bozukluğu,
Zayıf veya azalmış yargılama yeteneği,
Soyut düşünme ile ilgili sorunlar,
Nesneleri yanlış yere koyma,
Duygu durum veya davranış değişiklikleri,
Kişilik değişiklikleri ve
İnsiyatif kaybı.
Yaş ve Cinsiyet
Alzheimer, genellikle 60 yaşından sonra etkisini göstermeye başlar ve hastalık riski bu yaşla birlikte artar,65 yaşın üzerinde yaklaşık her 10 kişiden birinde;85 yaşın üzerinde ise yaklaşık her iki kişiden birinde görülmektedir.Daha genç insanlar da Alzheimer’e yakalanma riski altındadır.Alzheimer hastalığı kadınlarda ve erkeklerde hemen hemen aynı oranda görülür. 40-50 yaşlarında başlar, toplumun yaşlanma oranının artması ile görülme sıklığı artar.Alzheimer hastalığı bulaşıcı ve kalıtsal bir hastalık değildir,ancak düşük oranda genetik yatkınlık bağlantısı olabileceği düşünülüyor.
Son düzenleyen asla_asla_deme; 6 Temmuz 2010 21:22
