Kanserin oluşmasında çeşitli etkenlerin tek başına ya da bir arada rol oynayabileceği bilinmekteyse de, mekanizma tam olarak anlaşılmamıştır. Örneğin asbest, çok halkalı hidrokarbonlar ve sigara dumanındaki çeşitli bileşiklerin kansere neden olduğu, radyoaktif serpinti, X ışınları ve morötesi (ultraviyole) ışınları gibi İyonlaştırıcı ışınım kaynaklarının da kanserojen olduğu anlaşılmıştır. Ama etkenle karşılaşma ile kanserin ortaya çıkışı arasında geçen süre genellikle çok uzun olduğu için, etkene hedef olma süresi ve yoğunluğuyla kanserin ortaya çıkma olasılığı arasındaki ilişki tam olarak bilinemez. Bazı kanserlerin virüs kökenli olduğu sanılmaktadır.
Örneğin, Epstein-Barr virüsünün Burkitt lenfomasına, üreme organlarında enfeksiyona neden olan uçuk virüsünün kadınlarda dölyatağı boynu kanserine yol açabileceği bilinir. Araştırmalar, kansere neden olduğu düşünülen virüslerdekine benzer genlerin insanda da bulunduğunu göstermiştir. Sağlıklı hücrelerde yer alan bu genler fenotipe yansımadığı sürece kanserleşme söz konusu değildir. Son yıllarda kalıtımın da kanser oluşumunda etkili olduğu görüşü ağırlık kazanmaktadır. Kanserleşmenin ilk evresinde, dezoksiribonükleik asidin (DNA) yapısı doğuştan gelen ya da sonradan gelişen bir bozuklukla değişir. İkinci evrede hücrenin düzenli ve denetimli çoğalması bozulur. Bu dönemde kimyasal ve fiziksel etkenler, hormonlar ya da beslenme düzenindeki değişmeler gibi dış etkenler kanserin ortaya çıkmasında tetik rolü oynayabilir. Bu dönemin oldukça uzun sürmesi, hücre kanserleşmeden önce, alınacak önlemler üzerinde araştırmalar yapılmasını kolaylaştırmıştır...
