Masaüstü Görünümü Üye Ol
Forum Ana Sayfa
Hastalıklar > Serebrovasküler Hastalıklar (SVH)
«Önceki KonuSonraki Konu»
Keten Prenses05:41, 22 Mart 2009 
-Halk diliyle SVH -

Bu maddedeki yazılar yalnızca bilgi verme amaçlıdır. Yazılanlar, doktor uyarısı ya da uzman önerisi değildir.


Serebrovasküler hastalıklar beyin damarlarında ve/veya bu damarlardan geçmekte olan kanın özelliklerinde gelişen bozukluklar sonucu damarların tıkanması ya da kanamasıyla ortaya çıkan merkezi sinir sistemi bozukluklarıdır. Serebro-vasküler hastalıklar, Batı dünyasında en sık rastlanan ve en yüksek oranda kalıcı bozukluklara yol açan sinir sistemi hastalığıdır. Bu hastalık değişik ülkelerde yüz binde 120-200 sıklıkta ortaya çıkmaktadır. Bu istatistik değerlerini ülkemize uygulayacak olursak, her yıl yaklaşık olarak 60000 kişinin Türkiye’de bu hastalığa yakalandığı sonucu ortaya çıkar. Serebrovasküler hastalıkların ilk günlerindeki ölüm oranı, oldukça yüksektir. Bu oran ilk gün için o/o 7, ilk haftanın sonunda ise, °/o 30′dur. Hayatta kalabilen hastaların ise ancak küçük bir bölümü kendine yetecek düzeyde bir canlılığa sahip olabilmektedir. Serebrovasküler hastalıklar çoğunlukla anthe-roskleroz, yüksek tansiyon “(hipertansiyon) ve şeker hastalığı (diabetes mellitus) gibi hazırlayıcı hastalıkları izlemektedirler. Serebrovasküler hastalıklar sonucu ortaya çıkan klinik tablo, halk arasında kısaca “İnme” olarak biiinmektedir. înme kavramı İngilizce’de “Stroke” darbe anlamına gelen-bir sözcükle anlatılmaktadır. Yunanca’da bu tablo için “Apopleksi” terimi, ayrıca “İktus” adı da kullanılmaktadır. îktus, Latince’de darbe, vurma anlamına gelen “îcem” sözcüğünden türetilmiştir.
“înme” aniden başlayan genellikle çeşitli felçlerle birlikte seyreden ve beyin damarlarındaki bir bozukluktan kaynaklanan bir beyin hastalığıdır. Yani kısaca inme, bir serebrovasküler hastalıktır.
Cevap
Keten Prenses05:41, 22 Mart 2009 
Serebrovasküler hastalıklar (SVH) en sık hastaneye başvurma nedenleri arasındadır. Ayrıca SVH Batı Ülkelerinde kalp hastalığı ve kanserden sonra üçüncü sırada ölüm nedenidir. Ortalama yaşam süresi uzadıkça hastalığın insidansı artmaktadır.
Serebrovasküler hastalıklar iskemik ve hemorojik olmak üzere ikiye ayrılır. Tüm inmelerin yaklaşık %15-20 si hemorojik, %75-80 i iskemiktir.

Serebral aterotromboz ve serebral emboli kliniğine yol açar. Genellikle aterotromboz yavaş başlar emboli ise daha akut bir tabloya neden olur.
İskemik serebrovasküler hastalık için risk faktörleri şunlardır:


Patoloji:

Beyin ve spinal kord damarlarında adventisya tabakası genellikle çok incedir ve media ve adventisya tabakaları arasındaki elastik lamina az görülür. İntima kan kaçağını önlemek için önemli bir bariyerdir. Ateosklerotik plak oluşumunda endotelyumun intima tabakasındaki hasar birincil olaydır. İntimadaki hasarı takiben kolesterol, lipid, fosfolipid içeren düz kas hücreleri subintimal olarak birikirler. Oluşan bu subintimal plak içine kanama olabilir ya da plak lümene ülsere olabilir. Böylece intraluminar mural trombus meydana gelir. Sonuçta tutulan damarın lümeni daralır ya da tıkanır. Plak kendisi de emboli nedeni olabilir.

Patofizyoloji:


Serebral infarkt harap olan dokuda iki patofizyolojik süreci aktive eder: vasküler oklüzyona bağlı oksijen ve glukoz kaybı diğeri ise hücre membran bozukluğunun eşlik ettiği, hücresel enerjinin elde edildiği süreçlerde kollapsa neden olan, hücresel metabolizma anormalliği.
Değişik hayvan deneyleri serebral iskemi oluşumunda kritik beyin kan akım eşiğinin 23 mL/100mg/dk. olduğunu göstermiştir (normal 55mL). Eğer kan akımı kısa süre sonra bu seviyenin üstüne çıkarsa fonksiyon kaybı geri döner.
Serebral kan akımının 10-12 mL/100mg/dk düzeyinin altına düşmesi süreye bağlı olmaksızın enfarkta neden olur.
Fonksiyon bozukluğuna yol açıp doku hasarına neden olan kritik perfüzyon aralığı 12-23 mL/dk. dır. Bu seviyedeki dokunun EEG bulgusu yavaşlama iken bu seviye altında kan akımı izoelektrik hat çizer. Beyin dokusunun bu marjinal perfüzyon bölgesinde (iskemik penumbra) K seviyesi artar, ATP ve kreatin fosfat azalır. Bu biyokimyasal anormallikler, bu evrede dolaşım normale dönerse geri dönüşümlüdür. Kalsiyum iyon dengesi ve serbest yağ asitleri birikimi tamamen düzelir. Beyin kan akımı 6-8 mL/100mg/dk atına indiğinde; belirgin ATP deplesyonu, ekstraselüler K artışı, intraselüler Ca artışı ve selüler asidoz değişmez bulgulardır. Vücut sıcaklığı önemli bir faktör olup 2-3 derece düşme nöronların enerji gereksiniminde azalmaya neden olup hipoksiye toleransı %25-30 arttırır.

Klinik
İnme etkilenen kan damarı ile uyumlu beyin dokusunda fokal semptom ve bulgulara neden olur. İskemik inmede spesifik beyin bölgelerine kan akımı bozulur etkilenen bölgenin anatomik özelliklerine bağlı olarak klinik tablo oluşur.
Genellikle iyi alınmış bir anamnez ve dikkatli bir nörolojik muayene lezyonu lokalize etmek için yeterli bilgiyi verir. Beynin ön ve arka dolaşımı farklı klinik tablolara neden olur.


Laboratuvar Bulgular
En önemli labortauvar yöntemi radyolojik görüntüleme yöntemleridir. MRI lezyonu saptamada CT den üstündür.

Tedavi

Tedavide antiagregan, antikuagülan, trombolitik tedavi ve saptanırsa karotid stenoz cerrahisi uygulanır.


İnrtaserebral hemoroji ve subaraknoid kanama olmak üzere 2 ana tipi vardır.
a. İntraserebral hemoraji: non travmatik intraserebral hemorojilerin en sık rastlanan nedeni hipertansiyondur. Ayrıca anevrizma ,arteriovenöz malformasyonla, kan diskrazileri, antikuagülan tedavi, kokain gibi madde bağımlılığı intraserebral hemoroji nedeni olabilir.
Patofizyolojide hipertansiyonun serebral otoregülasyona olan etkisi ve direk damarlara olan etkisi önemli yer tutumaktadır.
Serebral kan akımının otoregülasyonunda küçük rezistans serebral arterlerin çapları değişerek , kan basıncındaki oynamalara rağmen serebral kan akımının sabit kalmasını sağlanır. Hipertansiyonda, muhtemelen küçük arter duvarlarındaki hasara bağlı olarak, bu otoregülasyon mekanizması bozulur.
Hipertansiyon ayrıca direk olarak damarlar duvarına etki eder. Kronik hipertansiyon mikroanevrizmalara neden olarak ya da damar duvarında lipohyallinotik segmentler oluşturarak masif serebral hemorojiye yatkınlık oluşturur. Bu kronik etkiye ek olarak ani kan basıncı yükselmesi intaserebral hemorjiye neden olabilir.
Klinik bulgular hemorojinin yerine göre değişir. En sık yerleşim yerleri:
i)Derin serebral hemoroji: hipertansif hemorajinin en sık görülen 2 yerleşim yeri putamen ve talamustur
ii)Lober homoroji: hipertansif hemoroji frontal, patietal, temporal ve oksipital lob subkortikal beyaz cevherlerinde olabilir.
iii)Pontin hemoroji: pontin kanamalarda kanamadan dakikalar sonra koma meydana gelir ve çok ağır seyreder
iv)Serebeller hemoroji: ani başlar. kanamadan dakikalar sonra başağrısı, sersemlik, bulantı, ayakta duramama, yürüyememe gibi semptomlar ortaya çıkar.

En kullanışlı araçlar CT ve MRI gibi görüntüleme yöntemleridir
Tedavisi esas olarak cerrahidir. Tıbbi tedavinin ana eksenini kan basıncını optimal sınırlarda tutmak oluşturur.

b. Subaraknoid kanama:
Kanama genellikle serebral arterial anevrizma ya da arteiovenöz malformasyonların (AVM) rüptürü sonucu oluşur. Berry anevriazmalarının rüptürü olguların 3/4 ünde görülür ve genellikle 6. ve 7. on yılda rastlanır. Berry anevrizması serebral damar duvarında, özellikle dallanma gösteren bölgelerde, zayıflık ile karakterize konjenital bir anormalliktir. Willis poligonu civarında yer alırlar. Hipertansiyonun anevrizma oluşumunda rol oynamadığı kabul edilir ancak varolan anevrizmanın rüptürüne neden olabilir. Beraberinde polikistik böbrek hastalığı, aort qurktasyonu görülebilir.
İnrtakranial arterlerin rüptürü kafa içi basıncı arttırır, ağrıya duyarlı yapıları uyararak başağrısına neden olur. Kafa içi basıncı sistemik perfüzyon basıncına ulaşınca serebral kan akımı azalır. Rüptürün de pekiştirici etkisiyle akut dönemde hastaların yaklaşık yarısında bilinç kaybı gelişir. Kafa içi basıncında hızlı artışı ayrıca retinal subhyoid kanamaya neden olabilir. Anevrizmal kanama genellikle subaraknoid mesafeye yayıldığından fokal serebral lezyona neden olmaz.
Klinik

Klasik tablo ani gelişen şiddetli başağrısıdır. Hastalar bu ağrıyı �hayatımda şimdiye dek yaşadığım en şiddetli başağrısı� olarak tarif eder. Bilinç kaybı, ense sertliği, kusma sık rastlanılan bulgulardır.
Laboratuvar

BBT kanamanın bilinç kaybı yapacak kadar şiddetli olduğu anevrizma rüptürü olgularında %90 pozitif sonuç verir. BBT nin negatif olduğu şüpheli olgularda lomber ponksiyon endikasyonu vardır. BOS basıncı çok artmıştır, kanlı görünüm vardır. Mikroskobik incelemede bol kırmızı küre saptanır. Kanda lökositoz ve EKG değişiklikleri görülebilir. Subaraknoid kanama tanısı konulunca serebral anjiyografi endikasyonu vardır.
Ayırıcı Tanı

Ayırıcı tanıda hipertansif intraserebral kanama, bakteriyel menenjit, rüptüre mikotik anevrizma düşünülmelidir.
Komplikasyonları

Kanamanın tekrarlaması: akut dönemde seyrek görülür.
Kanamanın intraparankimal yayılımı:AVM ya bağlı kanamalarda sıkken anevrizma rüptürüne bağlı kanamalarda seyrek görülür.
Arterial vazospazm:olguların yaklaşık üçte birinde görülür. Genellikle ilk 2 hafta içerisinde görülür ve bulgularda kötüleşmeye neden olur. Tanısı anjiyografi ile konur.
Akut ya da subakut hidrosefali: subaraknoid mesafede BOS emilim bozukluğu sonucu meydana gelir.
Nöbet: %10 dan daha az hastada görülür. Serebal hemisfer hasrı sonucu meydana gelir.
Tedavi


Kaynak:
Neurology Neurosurgery Ilustrated, Lindsday KW, Bone I, Üçüncü baskı, Churchill Livingstone, 2004.
Cevap
«Önceki KonuSonraki Konu»
Tüm Hastalıklar Konuları
Benzer Konular
Enfeksiyöz Hastalıklar (Bulaşıcı Hastalıklar)
Salgın Hastalıklar
Tropik Hastalıklar
Hastalıklar Bilgisi
Hastalıklar