Üye Ol
Giriş
Hoş geldiniz
Misafir
Son ziyaretiniz:
12:22, 1 Dakika Önce
MsXLabs Üye Girişi
Beni hatırla
Şifremi unuttum?
Giriş Yap
Ana Sayfa
Forumlar
Soru-Cevap
Tüm Sorular
Cevaplanmışlar
Yeni Soru Sor
Günlükler
Son Mesajlar
Kısayollar
Üye Listesi
Üye Arama
Üye Albümleri
Bugünün Mesajları
Forum BB Kodları
Your browser can not hear *giggles*...
Your browser can not hear *giggles*...
Sayfaya Git...
Cuma, 26 Nisan 2024 - 12:22
Arama
MaviKaranlık Forum
Yağ Asidi
-
Tek Mesaj #4
Safi
SMD
MiSiM
22 Mayıs 2016
Mesaj
#4
SMD
MiSiM
Yağ asitlerinin Oksidasyonu ve Enerji üretimi
Sitoplazmada aktive edilen yağ asitleri mitokondride oksitlenebilir.
Aktivasyon yağ akil-CoA ligaz (akil-CoA sentetaz ya da tiyokinaz) ile katalizlenir.
Bu reaksiyonun net sonucu 2 mol ATP harcanmasıdır.
Yağ asidi + ATP + CoA > Acyl-CoA + PPi + AMP
•Yağ asitlerinin oksidasyonu mitokondria da görülür. Yağ asitlerinin mitokondriye taşınması acyl-carnitine aracılığıyla olur. Ki bu da carnitine acyltransferase I etkisiyle üretilir. Bu enzim mitokondrial membranın dış yüzünde bağlıdır. acyl- carnitine molekülü mitokondri içine transfer eder. Mitokondri içinde ikinci bir enzim carnitine acyltransferase II yağ akil-CoA molekülünün rejenerasyonunu katalizler.
Yağ asidi oksidasyon olayları beta-oksidasyon olarak adlandırılır. Yağ asidi molekülünün beta karbon pozisyonundan 2C ayrılmasıyla döngü neticelenir.
Beta oksidasyonun her döngüsü bir mol NADH, bir mol FADH2 ve bir mol acetyl- CoA üretir.
Acetyl-CoA beta oksidasyonun her döngüsünün son ürünü olup oradan TCA döngüsüne girer. Oluşan NADH, FADH2 redüklenmiş kofaktörler elektron tranpost sisteme taşınarak ATP üretilir.
Yağ asitlerinin oksidasyonu KH karbonlarının oksidasyonundan karbon başına daha fazla ATP üretir.
Bir mol oleik asidin oksidasyonunun net sonucu (18-karbonlu doymamış yağ asidi) 146 mol ATP (2 mol yağ asidi aktivasyonu sırasında harcanmıştı), Buna karşın Glikozun karbon atomlarından 114 mol ATP üretilir.
Yağ asitlerinin b-oksidasyonu
yağ asitlerinden asetil-CoA üretimi
genellikle düşük glikoz düzeyleri bu üretimi sınırlandırır.
TG depolarından yağ asitlerinin salınımı ile düzenlenir.
epinefrin, glukagon, ACTH cAMP sentezini uyarır.
cAMP bir cAMP bağımlı kinazı uyarır ki bu fosforile edilir (ve aktive edilir) hormon sensitif lipaz (HSL)
mitokondrialarda, peroksizomlarda yağ asidi ilk önce CoA ile “aktifleşir”
Yağ asitlerinin aktivasyonu ve mitokondrial matrikse taşınması
Karnitin akiltransferaz I (aka carnitin palmitoil transferaz I - CPTI)
mitochondrial iç membranda (IMM) yer alır
malonil-CoA ile inaktive edilir.
Bu inaktivasyon diyabette görülmeyebilir
akil-CoA ile aktive edilir.
fosforilasyonla da aktive olabilir (glukagon ve cAMP bağımlı kinaz)
Karnitin akilkarnitin taşıyıcı (CACT1)
matriks karnitinin iç zar akilkarnitin için değişim
Karnitin akiltransferaz II (aka carnitin palmitoil transferaz II - CPTII)
akil-carnitinni mitokondrial matrikste akil-CoA’ya çevrilmesi
Yağ asitlerinin b-oksidasyonu
b-oksidasyon Aşamaları
Yağ asitleri b-oksidasyonunun net reaksiyonu
Yağ asidi sentezi ile karşılaştırma
Palmitat tam oksidasyon sonrasında ~129 ATP molekülü sağlar
BEĞEN
Paylaş
Paylaş
Bu mesajı
2
üye beğendi.
SİLENTİUM EST AURUM
Cevapla
Kapat
Saat: 12:22
Hoş Geldiniz Ziyaretçi
Ücretsiz
üye olarak sohbete ve
forumlarımıza katılabilirsiniz.
Üye olmak için lütfen
tıklayınız
.
Son Mesajlar
Yenile
Yükleniyor...