PATOFİZYOLOJİ: 1. Süpersaturasyon, Kristalizasyon ve Agregasyon
Taş oluşum mekanizmasında esas olay süpersaturasyondur. Suya tuz eklendiğinde partiküller belirli bir konsantrasyona kadar su içinde doyuncaya kadar çözünürler, bundan sonra çözünme mümkün değildir. Bu noktada su tuzla satüre olmuştur ve daha fazla tuz eklendiğinde partiküller suda kristalleşir. Taş oluşumunun temeli taşın oluşacağı bölgedeki kristallerin presipitasyonudur İdrardaki kristallerin presipitasyonu için idrarın süpersatüre olması gerekir
2. Promoterler: taş oluşumunu indükleyen etmenler aşağıdaki gibi sıralanabilir. - Anormal renal morfoloji
- İdrar akım bozukluğu (obstrüksiyon, reflü vb)
- Üriner sistem infeksiyonu
- Sistemik metabolik anomaliler
- Predispozan genetik faktörler
Bu faktörlerin hastada bulunması, taş oluşmasına neden olan unsurların ekskresyonunda artmaya,kristallerin agregasyonuna ve retansiyonuna neden olur.
3. Kristalizasyon inhibitörleri: idrar kristal oluşumunu engelleyen kimyaslallar tespit edilmiştir; - İyonlar: sitrat, magnezyum, pirofosfat, sülfat, florid
- Eser elementler: çinko, kalay S Glikozaminoglikanlar
- Glikoproteinler: nefrokalsin, Tamm-Horsfall proteini, üropontin, p2-mikroglobulin,
Magnezyum, sitrat, pirofosfat, nefrokalsin ; Kalsiyum fosfat kristallerinin oluşumunu inhibe ederler
Nefrokalsin, glikozaminoglikanlar, RNA fragmanları, sitrat ve pirofosfat ; Kalsiyum oksalat kristallerinin oluşmasına engel olurlar
4. Taş Oluşumunda Metabolik Risk Faktörleri A. HİPERKALSİÜRİ:
Artmış idrar kalsiyum atılımı ve kalsiyum okzalat taşları arasında doğrudan ilişki vardır. Ancak kalsiyum okzalat taşı olan tüm hastaların %30-60'ında serum kalsiyum düzeyi artmadan, idrar kalsiyum atılımında artış vardır.
- Absorptif Hiperkalsiüri: Primer problem kalsiyumun artmış intestinal absorbsiyonudur. Vit D ye İntestinal cevap artmıştır. Serum Ca u yüksektir. Paratiroid fonksiyonları depresedir. İdrar Ca seviyeleri yüksektir.
DEVAMI Böbrek Taşı 
