Serebral anevrizma hakkında bilgi verir misiniz?

ÖNCELİKLE SEREBRAL ANEVRİZMA HAKKINDA BİLGİ ALMAK İSTİYORUM. SAĞ ORTA SERERAL ARTER TRASESİNDE 4 MM. ÇAPINDAKİ ANEVRİZMATİK GENİŞLEMENİN ANLAMI AÇIKLAMASI TEDAVİ ŞEKİLLERİ,RİSKLERİ HAKKINDA BİLGİ ALMAK İSTİYORUM.TEŞEKKÜRLER.

Serebral anevrizmalar, serebral arterlerde lokalize dilatasyonlarla seyreder. Anevrizmalar;

• Berry veya sakküler,
• Mikotik,
• Travmatik,
• Fusiform,
• Neoplastik
• Aterosklerotik, gibi sınıflara ayrılır.

İntrakranial anevrizmalar, sıklıkla major intrakranial damarların bifürkasyon noktasında görülen sakküler dilatasyonlardır. Konjenital olabileceği gibi, degeneratif değişikliklere ve sıklıkla hipertansiyona sekonder olarak gelişebilir. SAK, sıklıkla 40-60 yaşlarında görülür ve K/E oranı 1.6/1'dir.
Kuzey Amerika'da insidansı 100.000'de 2000'dir. Rüptüre olup, subaraknoid kanama (SAK) gelişmesi oranı ise 12/100.000'dir. İngiltere ve Kanada'da her yıl yaklaşık 28.0000 anevrizma rüptürü saptanmaktadır. Hastaların yaklaşık 1/3'i hemen ölmekte, 1/3'ü başlangıçtaki kanamayla eş zamanlı olarak sakat kalmakta veya tedavi sırasında ölmekte, 1/3 hasta ise fonksiyonel olarak yaşamaktadır. Operatif mortalite, deneyimli ellerde % 10'dan daha azdır.
Klinik

İntrakranial anevrizma rüptürü, subaraknoid mesafeye olan kan kaybına bağlı belirtiler verir. Hastalarda ani başlayan ciddi başağrısı ve şuur kaybı gözlenir. Bu sistemik kan basıncının yükselmesi ile beraber, İCP'ın artışını gösterebilir. Başlangıçtaki kanama arteriyel vazokonstrüksiyon ile kendi kendini sınırlar. Eğer hastanın İCP'ı perfüzyon basıncını aşıp, ölmez ve hastaneye yetiştirlirse aşağıda sıralanan diğer belirtiler gözlenir:
-SAK ile menengial irritasyon bulguları,
-Başağrısı ve hidrosefali,
-İntrakranial hematom/nörolojik hasarlanma, fokal nörolojik belirtiler, şuur kaybı, bulantı ve kusma, epilepsi, artmış sempatik aktivite, hipertansiyon vs.

Teşhis
Klinik öykü, fizik muayene, BOS incelemesi, CT ve anjiografik çalışmalar ile konulur.
CT ile SAK ve 1 cm'den büyük anevrizmalar tespit edilebilir. SAK ve anevrizmanın lokalizasyonu saptanmışşsa, 4 damarlı serebral anjio çekilmelidir. Tüm damarlar kontrol edilmelidir, çünkü anevrizma multipl olabilir.
Botterall 1956'da SAK'ları klinik olarak derecelendirmiştir. 1968'de Hunt ve Hess bu sınıflamayı modifiye temişlerdir.
SAK'ın Modifiye Hunt ve Hess Sınıflaması
Grade Kriter Periop. Mortalite Oranı
0 Rüptüre olmayan anevrizma % 0-5
1 Asemptomatik veya minimal başağrısı % 0-5
ve boyun rijiditesi
II Orta derecede başağrısı, ense sertliği % 2-10
mevcut, nörolojik hasar yok.
III Uykuya meyil, konfüzyon, orta derecede % 10-15
nörolojik defisit
IV Stupor, orta derece veya ciddi hemiparezi, % 60-70
erken deserebrasyon, vejetatif bozukluk.
V Derin koma, deserebrasyon. % 70-100

PERİOPERATİF KOMPLİKASYONLAR
Hasta hastaneye yetiştirilir ise, karşılaşabileciği major problemler şunlardır;

• Rebleeding ( Yeniden kanama),
• Hidrosefali,
• Vazospazm,
• Medikal komplikasyonlar.

YENİDEN KANAMA
Yüksek mortalite ve morbidite oranına sahiptir. Cerrahi girişim yapılmaksızın 2 hafta içerisinde yeniden kanama oranı % 35-50'dir ve mortalite oranı % 50'yi aşmaktadır. Başlangıçtaki kanama ile kan, subaraknoid mesafeye ilerler. Sonra kan pıhtılaşır, adezyonlar yayılmasını önler, bu nedenle sıklıkla intraserebral hematom gözlenir. Risk en fazla 24-48 saatlerdedir. Klipe olan anevrizmalarda %1'in altında yeniden kanama gözlenir. Bundan dolayı tüm hastaların başlangıç SAK'dan sonra sıkı kontrolü gerekmektedir. Yeniden kanama genellikle spontan olarak oluşur, fakat endotrakeal entübasyon veya anevrizmanın embolizasyonu sırasında görülebilir.
Erken cerrahi için major neden yeniden kanamadır. Buna ilave olarak erken cerrahi ile vazospazm önlenebilir, vazospazm için daha agresif tedavi uygulanmasına yardımcı olabilir, medikal komplikasyonların gelişmesini önleyebilir, hastanede kalma süresini ve hastane masrafını minimale indirebilir. 0-3. günde yapılan operasyonlar, İnternational Cooperative Study on Timing of Anevrism Surgery tarafından bildirilmiştir ve erken cerrahinin nimodipin verilmeyen ve şimdilerde uygulanmaya başlanan hipervolemik-hipertansif hemodilüsyon uygulanmayanlarda, vazospazmı önlediği ve tedavi ettiği bildirilmiştir. Erken cerrahide gergin ve şiş beyin insidansı tam bilinmemesine rağmen, gerçekte yüksek orana sahiptir. Epsilonaminokaproik asit ve trenaksemik asit gibi, antifibrinolitik ajanlar kullanılabilir.
Grade III ve IV SAK veya anevrizması bulunan hastalar cerrahi klips için uygun değillerdir. Endovasküler yerleştirilen intraanevrizmal elektrotrombozis platinum bobini kullanılabilir. Bu yeni bir tekniktir, ancak henüz geniş oranda değerlendirilememiştir.

VAZOSPAZM
Vazospazm diğer bir major mortalite ve morbidite nedenidir. Hastaların %60'ında anjiografik olarak vazospazm mevcuttur, fakat klinik olarak hastaların yarısında belirgin hale gelir. Klinik olarak öncelikle global serebral hipoperfüzyona bağlı şuur kaybı, ardından fokal nörolojik belirtiler gözlenir. Nörolojik bozukluklar, serebral perfüzyonun bozulması, sekonder beyin enfarktı SAK sonrası 4-9. günlerde pik yapar, 2-3 haftada düzelir. Vazospazm, kanın volümüne, SAK'nın lokalizasyonuna ve hastanın klinik grade'ine bağlıdır.
Etioloji belirli değildir. Damarlara direkt travma ve mekanik distorsiyonun yanısıra, oksihemoglobin ve onun yıkım ürünlerinin ana nedenler olduğu bildirilmektedir. Gerçi süperoksit serbest radikalleri, lipid peroksitler, prostaglandinler ve EDRF'nin inhibisyonu da rol oynamaktadır.Vazospazmda diğer şuur kaybına yol açan nedenler ekarte edilmelidir. CT skan hemoraji ve hidrosefaliyi ayırır, anjiografi vazospazmı tespit eder. Transkranial Doppler (TCD) yatak başında faydalı olabilir. TCD, serebral damarlardaki sıklıkla MCA (Middle serebral arter)' deki kan akımı hızını gösterir. Vazospazmın başlangıcında serebral kan akımı 120 cm-sn `nin üzerine çıkar, sonra azalır. Kan hızının artışında vazospazm ekarte edilmelidir.

Vazospazmın tedavisi;

• Serebral perfüzyon basıncının sürdürülmesi,
• Kan basıncı ve kardiyak output'un düzenlenmesi,
• İnotropik ajanlar (dopamin, dobutamin),
• Nimodipin,
• İntravasküler volüm ekspansiyonu,
• Relatif hemodilüsyon (Hematokrit %32),
• Hiponatreminin düzeltilmesi,
• Transluminal anjioplasti.

Vazospazmın ana tedavisinde nimodipin ve hipervolemik-hipertansif hemodilüsyon uygulaması önde gelmektedir. Nimodipin bir kalsiyum kanal blokeridir. Vazospazma sekonder iskemik değişiklikleri geciktirir, serebral enfarktı azaltır ve SAK sonrası iyileşmeyi artırır. Nimodipinin anjiografik olarak vazospazmı ortadan kaldırdığına dair bir kanıt yoktur ve mekanizma da tam olarak açık değildir. Bununla birlikte kollateral sirkülasyon ile, iskemik sahadaki kan akımını düzeltiyor olabilir. Nimodipin aynı zamanda direkt olarak serebral protektif etki gösterir. Kanada'da vazospazma bağlı nörolojik bozukluklarda nimodipinle % 10 oranında azalma saptanmıştır. İngiltere'de 594 hasta içeren bir seride ölümlerde % 40, enfarklarda % 34 oranında azalma gözlenmiştir. Ancak tüm nimodipin çalışmalarında insidans ve anjiografik olarak vazopazmın saptanmasında, plasebo grubuyla nimodipin uygulananlarda anlamlı bir farklılık gözlenmemiştir. Bununla birlikte, nimodipin vazospazma bağlı nörolojik defisitlerin ciddiyetini azaltmaktadır.
Diğer kalsiyum antagonistlerinden nikardipin (bir dihidropiridin kalsiyum blokeridir) ve AT877 halen çalışılmaktadır. AT877 relatif olarak serebral damarlara selektif etki gösterir. Anjiografik olarak vazospazmın görülmesini azaltır, intrasellüler serbest kalsiyum iyonları, protein kinazlar ve miyozin hafif zincir kinazı inhibe ederek, sonuçta düz kas kontraksiyonlarını önler. Semptomatik vazospazmı % 30 oranında düzelttiği gösterilmiştir.
Diğer bir tedavi şekli, hipervolemik-hipertansif hemodilüsyondur (Tripl-H tedavisi). Bu tedavinin amacı CO'u düzeltmek, kanın reolojik özelliklerini geliştirmek ve CPP'ını artırmaktır. Hasta daha iyi olana ve radyolojik kanıtlar ortadan kalkana kadar tedaviye devam ettirilmelidir. Özellikle kardiyovasküler kökenli hastalık durumlarında tedavide dikkatli olunmalıdır. Risk varsa, genç hastalarda bile kardiyak dolma basıncı monitorize edilmelidir ve 15-18 mmHg'da tutulmaya çalışılmalıdır. Komplikasyonlar primer olarak kardiyovasküler kökenlidir. Pulmoner ödem, miyokardiyal enfarktüs % 7-17 oranında gözlenir. İntrakranial komplikasyonlar da eş zamanlı görülebilir. Bu komplikasyonlar, intraserebral ödem, İCP artışı ve enfarkt bölgesine hemoraji olarak sayılabilir.
Diğer tedavi yöntemleri, anjioplasti ve subaraknoid mesafeye intratekal doku plazminojen aktivatörü uygulanmasını içerir. Doku plazminojen aktivatörü ile, primatlarda ve insanlarda vazospazmın önlendiği veya arteriyel spazmın ciddiyetinin azaldığı gösterilmiştir. Transluminal anjioplasti damarlar mekanik olarak distansiyonu sağlanmaktadır. Bu yöntem ile, hastaların şuur durumunda ve fokal nörolojik bulgularında gerileme saptanmıştır. Erken dönemde damarların dilatasyonu daha kolay olur, çünkü fibrozis ve kollajen toplanması zamanla artar. Anjioplastinin etkisi kalıcı olabilir, komplikasyon oranı ise düşüktür.

HİDROSEFALİ
Hidrosefali % 20 hastada gelişir. Subaraknoid mesafedeki kan pıhtısı direkt olarak CSF akımını engelleyebilir veya araknoid villilerden drenajını obsrükte edebilir. Hidrosefali erken veya geç nörolojik defisite neden olur. Erken cerrahi yöntemle veya subaraknoid mesafedeki kanın boşaltılması ile insidans azaltılabilir

CERRAHİNİN ZAMANI
Erken cerrahi (SAK'dan 24-48 saat sonra) ile;

• Yeniden kanama önlenir,
• Volüm ekspansiyonu ve kontrollü hipotansiyon ile, anevrizmanın emniyetli klipajı sağlanır,
• Medikal komplikasyonların görülme olasılığı minimale indirilir ( pnömoni, derin ven trombozu, pulmoner emboli, elektrolit imbalansı, gastrik ülser vs),
• Anksiyete azatılır,
• Hastanede kalma süresi ve hastane masrafları azalır.

PREOPERATİF DEĞERLENDİRME
İntrakranial basıncı artmış hastalarda anestetik yöntemler perioperatif bakım hastanın prognozu açısından oldukça önem taşımaktadır. Mekanik travmalar ve farmakolojik ajanların İCP ile ilişkisi ve İC fizyopatolojiye etkisi bilinmelidir. SAK, hastada şuur kaybının olması ve hastalığın proçesi açısından hastanede kalmayı gerektirir.

Serebral fizyoloji
Kranium rijit bir yapıdan oluşmaktadır.Kemik striktür, beyin ve su (%80), kan (%12) ve serebrospinal sıvı (CSF) (% 8)'dan oluşur. Serebral kan akımı (CBF),karotid ve baziller arter sisteminden internal olarak sağlanır ve normal değeri 50 ml/100 gr/dk'dır. Regional kan akımı ise, 20-80 ml/100 gr/dk olarak değişir.
Serebral arterioler tonüs ve dolayısıyla CBF, metabolik, nörojenik ve miyojenik faktörlerle kontrol edilir. Normal serebral oksijen tüketimi 3- 3.5 ml/100 gr/dk'dır. Artan metabolizma ve oksijen temininin azalması sonucu, laktat ve piruvatın artması ile birlikte hidrojen iyon konsantrasyonunun artması damarları dilate eder ve CBF'u artırır. Arteriyel karbondioksit basıncının artması da benzer etkiye neden olur.
Serebral perfüzyon basıncı ( CPP) ortalama arter basıncı (MAP) ve İCP arasındaki farka eşittir.Vasküler dilatasyon ve konstrüksiyon ile otoregülasyon sağlanır ve CPP 50-150 mmHg arasındaki değerlerde CBF'un sabit kalması sağlanır.
Travma veya operasyon sonrası beyinde hasarlanma meydana gelebilir. Primer hasarlanma, travma veya cerrahi manüplasyonun biyomekanik etkisi sonucu gelişir. Sekonder hasarlanma ise sıklıkla, önlenebilir ve tedavi edilebilir nedenlerden kaynaklanır. İC hipertansiyon, enfeksiyon, hipoksi, hiperkarbi, sistemik hipotansiyon gibi nedenler hasarlanmayı artırabilir veya başlangıçtaki hasarlanma ile kombine olabilir.

İntrakranial hipertansiyon
İntrakranial hipertansiyon travma ve cerrahi sonrası, tümör, ödem, hidrosefali, dev anevrizma, SAK gibi intraserebral patolojilerde görülür. İskemi ve nörolojik defisit intrakranial alanda direkt basınca veya invazyona bağlı olabilir. Normal hastalarda cevap azdır, akut olarak İC volümdeki artış hızla ektrakranial olarak kanın veya CBF'un translokasyonu ile normale döndürülür. Diğer bir neden CBF'un azalması ile oluşan kompansasyondur. İC volüm hızla artarsa, kompansatuar mekanizmalar normal intrakranial basıncın sürdürülmesi ve restorasyonuna izin vermez. İC volüm artışı İCP artışı ile sonuçlanır.
İntrakranial basınç artışı beyinin supratentoriyal bölgeden, infratentoriyal bölgeye herniasyonuna neden olur ( uncal herniasyon), orta hattan karşı tarafa geçebilir veya foramen magnumdan herniye olabilir ( tonsiller herniasyon). İCP artışı aynı zamanda kan akımını da etkiler, çünkü CPP, MAP ile İCP arasındaki farka eşitttir. MAP`daki ani artış, otoregülasyonun bozulması ile beyin volümünde ani ekspansiyona neden olabilir. Fokal bölgelerdeki CBF'un artması kan beyin bariyerinin bozulmasına , plazma ve proteinin transüdasyonuna ve beyin ödemine neden olur. Otoregülasyon, serebral iskemi, travma, enfeksiyon, hipoksi, tümör ve serebral ödemde bozulur.

Kardiyovasküler Değerlendirme
SAK, kanama ile beraber masif sempatik deşarja neden olur. Bu duruma sekonder olarak, hipertansiyon, miyokardiyal disfonksiyon, ST segment değişiklikleri, ritm bozuklukları ve nörolojik pulmoner ödem görülebilir. Hastanın kardiak riskinin belirlenmesinde ve EKG değişikliklerinin yorumlanmasında anesteziste oldukça önemli görev düşer. EKG anormallikleri sıklıkla 24-48 saat içerisinde gözlenir ve % 50'nin üzerinde hastalarda iskemiyi destekler. Ritm bozuklukları % 90'nın üzerinde görülebilir. Kardiyak enzimlerin yüksek olması miyokardiyal disfonksiyona işaret eder. EKG değişiklikleri sıklıkla nörolojik grade ile korelasyon gösterir.
Genel yaklaşım olarak;
a- Hipoksi, hiperkarbi, elektrolit anormalliklerinin düzeltilmesi,
b-Hastanın klinik durumu ve öyküsüne göre, intraoperatif monitörizasyon derecesinin saptanması gerekmektedir.
Hipertansiyon sıklıkla karşılaşılan bir durumdur. Birçok hastada daha önce tanımlanan antihipertansif medikasyon devam ettirilmelidir.

İntravasküler sıvı volümü
SAK olan hastalarda sıklıkla volüm açığı vardır.Ödemden kaçınmak için uygulanan yöntemlerle ( azalmış sıvı alımı, kontras maddde verilmesi) hastalar genellikle kurudur. Serebral Salt Wasting Sendrom bu hastalarda görülebilir. Bu sendromda hiponatremi, hipovolemi, yüksek üriner sodyum konsantrasyonu bulunmaktadır. Etiolojisi bilinmemektedir, ancak ANP (atrial natriüretik peptid)'in bazı olgularda yükseldiği saptanmıştır.
İntravasküler sıvı açığı bulunan hastalar anestezi indüksiyonu sırasında ilaçları ve pozisyonu tolore edemeyebilirler, indüksiyon sırasında hipotansiyon meydana gelebilir. CPF'un azalması özellikle pozitif basınçlı ventilasyon ve hipokside, barbitürat verilmesinde karşımıza çıkar. İntravasküler sıvı replasmanında amaç, yeterli serebral perfüzyonu sağlamanın yanısıra, serebral ve pulmoner ödemden kaçınmaktır. Bu en iyi normovolemi, hatta biraz hipervolemi ve izoosmol ile sağlanır.

Nörolojik Durum
Hastanın nörolojik durumu ve SAK'nın derecesi anestezist için oldukça önem taşımaktadır. Premedike ajanlar hastanın nörolojik semptomlarını gizleyebilir veya değiştirebilir. Bununla birlikte aşırı sedasyon İCP'ı artırarak, sekonder respiratuar depresyona neden olabilir. Genellikle premedike ajanlar kullanılmamaması, eğer hasta operasyon odasına geldiğinde anksiyete mevcut ise, düşük doz midazolam veya narkotik önerilmektedir. Narkotiklerin hipoventilasyon ve CO2 retansiyonuna neden olabileceği unutulmamalıdır.
SAK'ın klinik derecesinin iyi olması İCP ve serebrovasküler reaktivite ile ilişkilidir. Grade I ve II SAK'da İCP normaldir, serebral otoregülasyon intakttır ve hiperventilasyona normal yanıt vardır. Grade III ve IV'de İCP artmıştır, otoregülasyon bozulacaktır ve PaCO2'e karşı reaktivite azalacaktır. Bu olgular dura açılmadan önce, İCP'ın düzenlenmesine ihtiyaç duyarlar. Eğer intraoperatif hipotansiyon gelişmişse, postoperatif belirgin iskemi görülebilir.

ANESTEZİK YAKLAŞIM
Monitörizasyon
Anestezi indüksiyonu intrakranial anevrizması kontrol altına alınmamış hastalarda oldukça zordur. Aşırı kan kaybı, kardiyak aritmiler, kan basıncı dalgalanmaları, venöz hava embolisi ve idrar akımı gibi hastayı yeterince değerlendirmek için iyi bir monitorizasyon gerekir.

• Direkt arteriyel basınç,
• Kardiyak atım ve ritm için 5 kanallı EKG,
• CVP kateteri ( Yeri x-Ray ile doğrulanmalı),
• Periferik sinir stimülatörü,
• SaO2, PETCO2, aralıklı kan gazı takibi,
• Beyin ısısı (Timpanik veya nazofaringeal termistor kullanarak),
• İdrar akımı,
• Hematokrit,
• Serum elektrolitleri ve osmolarite,
• Prekordial ultrasonik Doppler ( venöz hava embolisi; end-tidal nitrojenin artması ve end-tidal karbondioksitin azalmasıyla tespit edilebilir),
• EEG ( Anevrizma klipajı sırasında pratik bir metod değildir. Bazı nöroanestezistler, EEG'i geçici oklüzyon öncesi, tiyopentalin serebral koruyucu etkisini değerlendirmek için kullanırlar. Brain- stem evok potansiyelleri hipotansiyon ve posterior fossa anevrizma klipajında geçici oklüzyonu değerlendirmek için faydalı olabilir)

Anestezi İndüksiyonu
Anestezik düzenlemede amaç:

• Anevrizmanın transmural basınç gradientinin kontrolu,
• Serebral perfüzyon basıncının ve oksijen sunumunun düzenlenmesi,
• İntrakranial basınç değişikliklerinden kaçınma,

Yüksek grade'li hastalarda İCP artmış olabilir. Buna ilave olarak, hematom, hidrosefali, dev anevrizma İCP artışına neden olabilir. İCP'da akut olarak azalma meydana gelirse, anevrizmanın transmural basınç gradienti artacaktır.
Anestezi indüksiyonunu güzelleştirmek için neler yapılabilir?

1. Laringoskopi ve entübasyona bağlı sempatik cevabın zayıflatılması,
2. Endotrakeal tüpün yerleştirilmesi sırasında, zorlamadan, öksürükten, ıkındırmaktan kaçınmak.

İndüksiyonda, propofol ve tiopental kullanılabilir. Bu ajanların her ikisi de ;

• Hızlı şuur kaybına neden olur,
• İCP, CBF ve serebral metabolik oksijen ihtiyacını azaltırlar,
• Serebral otoregülasyonun devamını sağlarlar,
• PaCO2' e karşı serebrovasküler cevabı idame ettirirler.
• Serebral korumada rol oynarlar,
• Uyanma propofolde daha hızlıdır,

5-10 mikrogr/kg fentanil veya 1-2 mikrogr/kg sufentanil ve 1.5 mg/kg intravenöz lidokain özellikle laringoskopi sırasındaki sempatik stimülasyonu önler. Eğer hastanın intrakranial kompliansı az değilse, izofluran laringoskopi öncesinde anesteziyi derinleştirebilir. PaCO2 35-40 mmHg arasında tutularak, % 100 oksijenle uygulanan kontrollü ventilasyon intrakranial kompliansın normal seyretmesine neden olur. PaCO2 25-30 mmHg olduğunda intrakranial komplians bozulur.
Kas gevşetici olarak, kardiyovasküler stabilite sağlaması ve İCP'ı etkilememeleri açısından vekuronyum ve atrakuryum seçilmelidir. Pipekuronyum ve doksakuryum, kardiyovasküler stabilite sağlamalarının yanısıra oldukça uzun etkili kas gevşeticilerdir. Acil cerrahi girişimlerde laringoskopi ve entübasyon öncesi süksinilkolin kullanılabilir. Süksinilkolin serum potasyumunun yükselmesine neden olur. Serum potasyumunun yükselmesi komada olan, fakat nonparalitik kafa travmalı hastalarda letal aritmilere neden olabilir. Alternatif uygulama olarak, düşük doz nondepolarizan 0.1 mg/kg atrakuryum veya 0.05 mg/kg vekuronyum preoksijenizasyon öncesi verilebilir (prekürarizasyon). Tiopental veya propofol uygulamasının ardından, 0.7 mg/kg atrakuryum veya 0.1 mg/kg vekuronyum verilerek entübasyon şartlarına 60-90 saniyede ulaşılır.
Anestezi idamesi hava-02 veya N20-02 , fentanil veya sufentanil (infüzyon veya aralıklı enjeksiyon), izofluran ve kas gevşetici ile idame ettirilir. İndüksiyonda tiopental ve ilave olarak fentanil, entübasyon için vekuronyum ve idamede izofluran-N20-opioid uygulaması, son yıllarda Nörocerrahi anestezisi ve Critical Care topluluğu tarafndan önerilmektedir.
Beyin hacminin azaltılması cerrahi uygulamayı kolaylaştırır, anevrizma klipajı kolaylaşır. 0.5 -1 gr/kg iv mannitol veya 10-20 mg furaemid ve gerektiğinde CSF'in lumbal drenajı uygulanabilir. Mannitol İCP değişikliklerini önler, dura açılmadan 45 dakika önce uygulanmalıdır.
Operasyon sonunda, şartlar uygunsa hastalar ekstübe edilir. Ancak ıkınma, zorlama, hiperkarbi ve hipertansiyona dikkat edilmelidir. Propofol , lidokain veya düşük doz alfentanil ekstübasyona sekonder hemodinamik cevapları azaltır. Endotrakeal tüp riskli hastalarda tutulmaya devam edilmelidir, postoperatif mekanik ventilasyon gerekebilir. Narkotiklerin rezidüel etkileri 0.5 mikrogr/kg naloksan ile ortadan kaldırılabilir. Ancak yüksek doz naloksan ani uyanma ve sistemik kan basıncının ani yükselmesine neden olabileceği için tehlikeli olabilir.

İdeal bir cerrahi için aşağıdaki işlemler yapılabilir;

• Optimal baş pozisyonu,
• Derin anestezi seviyesi
  • Sufentanil 0.5-1 mikrogr/kg
  • Tiopental 3-5 mg/kg
  • Propofol 1-2 mg/kg
  • Vekuronyum 0.1 mg/kg
  • Düşük doz izofluran
• Kontrollü ventilasyon (% 100 02, normal PaCO2 35-40 mmHg)
• Laringoskopi öncesi
  • Lidokain 1.5 mg/kg
  • Tiopental 2-3 mg/kg
  • Propofol 0.5 mg/kg
• Kontrollü hipotansiyon

Anevrizma arterinin dolma basıncının azalması ile anevrizma duvar stresi azalır ve cerrahi klemp kolay yerleştirilir. İntrakranial anevrizmalı olgularda intraoperatif kan basıncının kontrolü ile, yeniden kanama kontrol altına alınabilir, klips ligasyonu kolaylaşabilir, vazospazm önlenebilir. Bu amaçla izofluran ve sodyum nitroprussid (SNP) ve esmolol kullanılabilir. Anjiografik olarak vazospazm kesin ise, bazı nörocerrahlar hipotansiyondan kaçınırlar. Çünkü serebral otoregülasyonu bozulmuş hastalarda hipotansiyon durumunda iskemi, enfark ve postoperatif nörolojik defisit insidansı yüksektir.

Geçici oklüzyon
Günümüzde bazı nörocerrahlar rutin uygulama olarak, ana damarda proksimal geçici oklüzyonu anevrizma boynunun klipajında kontrollü hipotansiyona tercih etmektedirler. Geçici oklüzyon sırasında kan basıncı yüksek/normal tutulmalıdır. Anestezistler bu periyodda orta dereceli bir hipertansiyon oluşturup, kollateral kan akımını maksimal hale getirmek isterler. Tiopental, mannitol ve orta dereceli hipotermi (33-35 derece) ile, geçici oklüzyon sırasında serebral koruma sağlanabilir.

Anevrizmal manüplasyon

1. Sistemik hipotansiyon
   1. İzofluran
   2. SNP
   3. Esmolol
2. Lokal hipotansiyon
   1. Geçici klips
   2. Karotid kompresyonu
3. Diğerleri
   1. Klonidin
   2. Kaptopril
   3. Saralazin

Anevrizmal rüptür
Anevrizmanın rüptürü korkutucudur. Anestezi indüksiyonu sonrasında ve kan basıncının arttığı durumlarda anevrizma rüptüre olabeler. 100-200 mg tiopental veya 0.5- 1 mikrogr/kg SNP anevrizmanın transmural basıncını azaltabilir. İntraoperatif anevrizma rüptürü 40-50 mmHg MAP gerektirir. Bu ortalama arter basıncı damar veya anevrizmanın boynundaki cerrahi kontrolü kolaylaştırır. Alternatif olarak bir veya her iki karotid arter 3 dakika kadar komprese edilebilir. Kan kaybı, kan, kan ürünleri veya kolloidlerle yerine konulmalıdır.
Eğer anevrizma rüptüre olursa;

• Kafatası açılmadan önce;
  • Kan basıncı yükselmişse,
  • Beraberinde İCP yükselmişse, tiopental uygula ve kan basıncını kontrol ediniz,
• Diseksiyon sırasında rüptüre olmuş ise;
  • Hipotansiyon
  • Karotid kompresyon
  • İntrakranial oklüzyon
  • Barbitüratlar
  • Kan ürünleri replasmanı uygulayınız.

Derlenme ve Postoperatif Bakım
Derlenme döneminde hipertansiyon oldukça önemli bir problemdir.Yeterli volüm ekspansiyonu ve orta dereceli bir hipertansiyon (normalden % 20 fazlası) CPP açısından faydalıdır ve MAP'ın 80-120 mmHg olması vazospazmı önleyebilir. Şuur seviyesinin değişmesi ve nörolojik defisit gelişmesi gibi bulgular vazospazmın erken belirtileridir. Postoperatif hemorajiye neden olabileceği için, labetolol, esmolol ve hidralazin ile aşırı kan basıncı yükselmeleri önlenmelidir.
Hastalar uyanık olmalı veya erken dönemde nörolojik fonksiyonlar açısından değerlendirme yapılabilmelidir. İntraoperatif komplikasyon gelişen vakalar veya grade III ve IV'deki hastalar İCU'e entübe olarak çıkarılmalı ve gerektiğinde mekanik ventilasyon uygulanmalıdır.