ASİT-BAZ DENGESİ Dr. Bülent ALTUN
Asit-baz metabolizması bozuklukları özellikle yoğun bakım üniteleri ile acil servis hastalarında sık rastlanan klinik sorunlardandır. Metabolik denge prensiplerinin iyi bilinmesi bu tür vakalarda hem teşhis hem de tedavi süresini kısaltacaktır.
pH bir solüsyonun içindeki hidrojen iyonu (H+) yoğunluğunu anlatabilmek için kullanılan bir terimdir ve nanomol biriminden konsantrasyonun negatif logaritmasıdır. Normal pH hücre içi enzimlerin aktivitesinin sürdürülmesi için zorunludur, bu yüzden daha fazla değişiklikler ise ölümcül olabilir. Hücre içi ile hücredışı ph sürekli olarak bir denge içindededir. Bu dengenin oluşumunda hem bazı iyon pompaları, hem de hücre içindeki tamponlar rol oynar. Normalde kan H+ konsantrasyonu 40 nmol/L düzeyindedir. Bu rakamın negatif logaritması olan pH hesaplanırsa 7.40 olarak bulunur. Fizyolojik koşullarda pH 0.04-0.05’lik oynamalar gösterebilir. pH’da gerçekleşen 0.1-0.2 birimlik değişiklikler ise kendini ciddi kardiyovasküler ve nörolojik semptomlarla belli eder. Yaşamın mümkün olabildiği en düşük H+ konsantrasyonu 16 nmol/L (pH=7.8), en yüksek konsantrasyon ise 160 nmol/L (pH=6.8) dir.
Tampon sistemi genel olarak ortamdan H vererek veya uzaklaştırarak bir dokuda veya solusyonda oluşabilecek ph değişiklikleri en aza indirgemeye çalışan sitemler olarak tanımlanabilir. Normalde herhangi bir asidin parçalanmamış hali ile ortama verdiği H iyonu ve konjuge anyonu bir denge halindedir ve denge sabiti olarak adlandırılan bir katsayı
ise bu dengenin sayısal belirteçidir.
BH+------- B + H+
K =
[ B ][ H ]
[ BH ]
Bu formülün kolay kullanımı için negatif logaritması alındığında
pH = pKa +
[ B ]
[ BH ]
olarak ifade edilebilir.
Ekstrasellüler sistemdeki en güçlü tampon sisteminin HCO3 H2CO3 tampon sistemidir.
H+ +HCO3-------- H2CO3 ---------CO2 + H2O
Bu dengede CO2 büyük oranda suyun içinde erimiş olarak bulunur ancak varolan CO2 ‘in 1/1000’i H2CO3 şeklinde bulunur. H2CO3 de zayıf bir asit oduğu için kolay (H+ ve HCO3) dissosiye olur. CO2 ‘ su içinde eriyik miktarı -CO2’in parsiyel basıncı ile orantılıdır ve çözünülülürlük katsayısı aCO2= 0.03 ile ifade edilir. Sonuç olarak H2CO3 konsantrasyonun düşük olması nedeni ile H+’nun majör hareketinin HCO-3 ve CO2 arasında gerçekleşir. ve değişkenler formule konduğunda Handerson Hasselbach denklemi ortaya çıkar:
H+ +HCO3------------CO2 + H2O
pH = pK + log
[HCO-3]
a Pco2
pH = 6.1 + log
[HCO-3]
a Pco2
pH = 6.1+ log
Baz Asid
Normal ph değerinin 7.4 olduğu gözönüne alınırsa baz / asid oranının 20 olarak bulunur. Ayrıca böbreklerin HCO-3, akciğerlerin ise CO2 konsantrasyonunun başlıca belirleyicileri olduğu gözönüne alındığında
pH =
Böbrek
Akciğer
olarak ifade edilebilir.
Vücudun asit baz dengesinin iki önemli belirleyicisi, majör tampon sistemini oluşturan bikarbonat (HCO-3) ve karbondioksit (CO2) tir. Böbrekler HCO-3, akciğerler CO2 konsantrasyonunun başlıca belirleyicileridir. Normal koşullarda kanda pH 7.35-7.45, PCO2 37-42 mmHg, HCO-3 konsantrasyonu 22-26 mEq/L arasında değişir. Plazma HCO-3 düzeyinde azalma veya CO2’te artma asidemi, HCO-3 düzeyinde artma veya CO2’te azalma ise alkalemi olarak olarak adlandırılan klinik tablolara neden olur.
İnsan vücudunda fizyolojik olarak öneme sahip iki tür asit bulunmaktadır. Bunların üretim ve eliminasyon yolları da bir diğerinden farklılık göstermektedir.
a-Karbonik asit (H2CO3):Karbonhidrat ve yağ metabolizması sonucu her gün yaklaşık 15.000 mmol CO2 açığa çıkmaktadır. CO2 kendisi bir asit olmamasına karşın H2O ile reaksiyona girerek H2CO3’e dönüşmektedir. Eğer üretilen bu CO2 vücuttan uzaklaştırılmaz ise endojen metabolizma giderek artan bir asit yüküne neden olur. Akciğerler CO2’i vücuttan uzaklaştırarak metabolizmayı artan asit yükünden korurlar.
b-Nonkarbonik asitler: Protein metabolizması sonucu oluşmaktadır. Ana kaynak sülfür içeren sistin ve metiyonin gibi amino asitlerin yıkımı ile ortaya çıkan sülfirik asittir (H2SO4). Normal yaşam koşullarında günde 50-100 mEq kadar H+ yükü oluşur. Bunun karşılığında ise böbrekler yoluyla 60 mEq H+ ekskrete edilir. Bunun 25 mEq kadarı titre edilebilen asitler yoluyla, geri kalan 35 mEq ise titre edilemeyen asitler yoluyla gerçekleşir. Titre edilebilen asitler lümendeki H+’nun başta fosforik asit olmak üzere zayıf asitler şeklinde tamponlanması ile gerçekleşirken, titre edilemeyen asitler H+’nun tübülüsten salınan amonyak (NH3) ile tamponlanması suretiyle gerçekleşir. Titre edilebilen asit atılımı genellikle sabit iken NH3 yoluyla atılım vücudun asit yüküne başlıca adaptasyon şeklini oluşturmak üzere normalin on katına dek artabilir.
Böbreğin oluşan asid baz dengesinin oluşumunda üç önemli görevi vardır:
1. Günlük oluşan H yükünün atılımı
2. H iyonun tarafından ortamdan uzaklaştırılan HCO3 yeniden üretilmesi
3. Filtre olan HCO3’ün tübüllerden geri emilimi
Vücuda dışarıdan asit yükü girdiğinde ilk devreye giren savunma yolu asitin hücre dışı sıvıda dilüsyonu ve hücre dışı tampon sistemleri ile tamponlanmasıdır. Burada en önemli sistem HCO-3 tampon sistemidir. H+ vücud sıvılarına girdiği anda yüksek değerdeki bağlanma özelliğinden dolayı HCO-3 ile süratle reaksiyona girer. Bu reaksiyon ile birlikte ortamdaki H+ ile HCO-3 eşit oranda azalmakla birlikte oluşan yeni bileşik yani H2CO3 göreceli olarak daha zayıf da olsa hala bir asit özelliği taşımaktadır ve çözünerek ortama H2O ve CO2 vermektedir. Artan PCO2 solunum merkezini uyararak akciğer tampon sistemini devreye sokar. Aynı zamanda hücre içi tampon sistemleri de devreye girer. Hücre içine alınan H+, hemoglobin, proteinler, dibazik fosfat ve kemik karbonatıyla tamponlanırken hücre dışına K+ iyonu verilir. Diğer taraftan respiratuar kompanzasyon ile PCO2 azaltılarak pH korunmaya çalışılır. Akciğerlerin kompanzasyon etkisi 1-2 saat içinde başlar ve 12-24 saatte maksimum düzeye erişir. Renal H+ ekskresyonu ise genellikle 12-24 saat sonra etkili düzeye ulaşabilen geç bir savunma mekanizmasıdır. Ancak vücuda giren ek asit yükünün tek uzaklaştırılma yolu ve dolayısıyla HCO-3 yapım yeri böbreklerdir. Metabolik olaylarda respiratuar, respiratuar olaylarda metabolik kompanzasyonun hangi oranlar içinde geliştiğinin bilinmesi karışık asid-baz bozukluklarının tanınmasında önem taşır. Kompanzasyon şekilleri ve oranları tablo-1’de özetlenmiştir.
Normal koşullar altında insan vücudunda anyonlar ile katyonlar eşit miktarda bulunur. Anyon açığı (anion gap) terimi rutin kan biyokimyası ile ölçülebilen katyonlar ve anyonlar arasındaki farkı tanımlamak için kullanılır. Diğer bir tanımı ise ölçülemeyen anyonlar ile ölçülemeyen katyonlar arasındaki farktır. Denklem şöyle tanımlanabilir.
Na+ + ölçülemeyen katyonlar= HCO-3 + Cl- + ölçülemeyen anyonlar
Anyon açığı=ölçülemeyen anyonlar- ölçülemeyen katyonlar
Anyon açığı=Na+ - (HCO-3 +Cl-)
Normalde anyon açığı 12±4 mEq/L düzeyindedir. Ölçülemeyen katyonlar arasında kalsiyum, magnezyum, globulin ve potasyum, ölçülemeyen anyonlar içinde ise fosfat, sülfat, laktat ve diğer organik anyonlar olarak kabul edilmiştir. Albumin ise polianyoniktir ve plazmada ölçülemeyen anyonların önemli bir kısmını oluşturur. Bu nedenle plazma albumin seviyesi litrede 10 gr azaldığında anyon gapda 4 mEq/L düşüş oluşmaktadır.
Metabolik Asidoz
Metabolik asidoz düşük HCO-3 düzeyi ve asidik düzeydeki pH’ın birlikteliği ile tanımlanır. PCO2’nın uygun düzeyde olup olmadığının tayini karışık bozuklukların ayrımı için gereklidir. Böbrekler asidemiye filtre olan HCO-3’ın tam olarak geri emilmesine ek olarak NH3 sentezini arttırmak suretiyle H+ ekskresyonunu arttırarak yanıt verir. Metabolik asidoz tanısı konduğunda anyon açığının hesaplanması metabolik asidozu net olarak iki grupta sınıflandırır.
Hiperkloremik metabolik asidoz (HMA) veya normal anyon gaplı metabolik asidoz; hücre dışı tampon depolarının hızlı dilüsyonu, hidroklorik asid veya metabolik eşdeğerlerinin renal ekskresyon yeteneğini aşan miktarlarda verilmesi, gastrointestinal sistemden aşırı HCO-3 kaybı veya renal tübüler asidozda (RTA) olduğu gibi renal asidifikasyon mekanizmalarındaki bozukluk sonucu gelişebilir (tablo-2). HCO-3 tüketimi ile bozulan elektriksel gradient farkı ortama giren klor ile giderildiği için anyon açığı korunmuştur.
Üremiye bağlı olan dışında normokloremik metabolik asidozda (NMA) olay genellikle daha akut gelişir, aşırı organik asit üretimi söz konusudur ve renal asidifikasyon mekanizmaları sağlamdır. Organik asit artışı, HCO3’ın titrasyonu ve konjüge anyonun sodyum tuzu şeklinde tutulumu sonucu anyon açığı artar. Üremide glomerüler filtrasyon hızının azalmasıyla metabolizma sonucu oluşan organik asitlerin filtrasyonunda yetersizlik sonucu NMA gelişir. Sık karşılaşılan NMA nedenleri ve artmış olan anyon tipleri tablo-3’de özetlenmişitr.
Klinik
Asidoz periferik vazodilatasyona neden olur. Bu nedenle cilt sıcaklaşır, aşırı vazodilatasyona ve kardiyak depresyona ikincil sıcak şok gelişebilir. Paradoks olarak santral ve pulmoner venlerde konstriksiyon vardır, bu asidozdaki hastaların volüm resussitasyonu yapılırken beklenmeyen bir şekilde akciğer ödemine girmelerini açıklar. Son dönemde yapılan çalışmalar kardiyak kontraktilitenin pH 7.20’un altına indiğinde şiddetle suprese olduğunu göstermektedir. Bunun nedenleri pozitif inotropik katekolaminlerin etkilerinin önlenmesi ve artmış vagal stimülasyondur.Asidemisi olan bir olgu doğrudan solunum merkezini uyararak PCO2’nı azaltmayı ve kan pH+’ını dengelemeyi hedeflemektedir. Sonuçta derin ve tak****ik bir solunum paterni olan Kussmaul solunumu gerçekleşir. Santral sinir sisteminde ise halsizlik ve hafif stupordan komaya kadar değişen düzeylerde depresyon gözlenir.Kronik asidemi hallerinde osteomalazi, altta yatan kemik hastalığı varsa (örneğin renal osteodistrofi) kötüye gidiş gözlenebilir.Metabolik asidozun klinik etkileri tablo-4 de gösterilmiştir.
Tanı
İyi alınmış bir öykü ve fizik inceleme hekime pek çok bilgi verebilir. Diyare, eksternal asit yükü oluşturabilecek toksik madde alımı, böbrek hastalığı, diyabet, alkolizm gibi hastalıkların sorgulanması ve fizik incelemede ipuçlarının aranması gerekir. İdrar analizi böbrek hastalığı (proteinüri, hematüri) ve ketoasidoz (ketonüri, glikozüri) hakkında bilgi verebilir. İdrara ferrik klorit konması ile mor renk oluşumu salisilat zehirlenmesi için tanı koydurucudur. Başta amfoterisin B olmak üzere tübülointerstisiyel hasar yapabilen ilaçların kullanılıp kullanılmadığı aydınlatılmalıdır.
Üriner anyon açığı NH3 üretimini dolaylı olarak yansıtan bir parametredir ve RTA ile diğer HMA nedenlerinin ayırımında yardımcı olur.
Normalde idrarda Na + K+ (NH4)= - Cl olarak kabul edilir.
Üriner anyon açığı = Na + K – Cl= - (NH4)
Normal koşullar altında üriner anyon açığı 0 ila -35 arasındadır. İdrar HCO-3 konsantrasyonu düşük olduğunda bu değer artmaktadır. Distal asidifikasyon bozulduğunda bu değer pozitif olmakta ve yeterli miktarda amonyumun atılamadığını göstermektedir. Diğer bir deyişle üriner anyon açığının negatifliğindeki artış başta diyare olmak üzere HCO-3 kaybını, sıfıra yakın olması ise RTA’u düşündürmelidir.
Asidoz saptanan hastada BUN, kreatinin, glukoz, serum laktat, keton, salisilat düzeylerinin ve ozmolalitenin belirlenmesi ayırıcı tanıda yardımcı olur.
Ozmolar açık:Normalde ozmalalite en doğru ozmometre ile ölçülür. Fakat pratikte rutin kan biyokimyasındaki bazı parametrelerden faydalanılarak aşağıdaki formül ile kan ozmolalitesi hesaplanabilir.
Ozmolalite = 2 [ Na+ ] + BUN / 2.8 + glukoz / 18
Normalde ozmometre yarmıyla ölçülen ve hesaplanan ozmolalite arasındaki fark 10 mOsm/kg’dan düşüktür. Bu fark pratik hesaplama formülünde yerine konmayan kalsiyum, proteinler ve lipidlerden oluşur. Ozmolar açık 10 mOsm/kg’dan büyük saptanırsa etilen glikol veya metanol zehirlenmesinden şüphelenilmelidir.
Asidozun kendisi hiperpotasemiye neden olur, bu durum NMA’da daha belirgindir. Asidotik bir hastada hipopotasemi saptanırsa asidoza neden olan olayın, hipopotasemi de yapabileceği düşünülmelidir (diyare ve ozmotik diürez gibi). Kronik asidoz ve hipopotasemi varlığı RTA’u çağrıştırır.
Metabolik Alkaloz
Metaboliz alkaloz kan pH’ının 7.45’in ve HCO-3’ün 26 mEq/L’nin üstünde olması olarak tanımlanır. Respiratuar asidozun kompanzasyonu sırasında da plazma HCO-3 konsantrasyonunda artış gözlendiğinden iki durumun birbirinden ayırt edilmesi gereklidir. Ayrıca metabolik alkaloz ve asidoz aynı olgula birlikte bulunabilir. Metabolik alkaloz hipokloremi ile giderse de anyon açığı HCO-3’taki her 1 mEq/L yükselişe karşı 0.04-0.05 mEq/L kadar yükselir. Anyon açığındaki yükselişin uygunluğu NMA’un ekarte edilmesi için araştırılmalıdır.
Metabolik alkaloz üç ana fizyopatolojik mekanizma üzerinde gelişebilir:
1.Dışarıdan alkali verilmesi:Bu durum genellikle asidoz tedavisi sırasında HCO-3 replasmanının aşırı yapılması, kan transfüzyonu ile sitrat verilmesi, alkali antasidlerin aşırı dozda kullanımı, parenteral nütrisyon veya diyaliz yoluyla asetat verilmesiyle oluşabilir. Vücudun asid yüküne hızlı ve etkin cevap verme yeteneği varken, fizyolojik koşullarda pek sık karşılaşılmayan bir durum olan alkali yükselmesi kolayca metabolik alkaloza neden olabilir.
2.Hipovolemi, potasyum eksikliği ve sekonder hiperreninemik hiperaldosteronizm
layın başlangıcında gastrointestinal veya renal yolla H+ ve Cl- kaybı, buna ikincil hipovolemi ve devamında gelişen artmış renin aktivetisine ikincil hipopotassemi söz konusudur. Kusma veya nazogastrik aspirasyonla vücut dışına H+ ve Cl- kaybı olur, midede sekrete edilen H+’a karşı yapılan HCO-3 abzorbe olur ve H+ geri emilemediği için nötralize edilemez. İlk saatlerde böbrekler buna bikarbonatüri ile yanıt vererek pH’ı korurken gelişen volüm kontraksiyonu ve GFR’ndaki düşme HCO-3 geri emilimini arttırmaya başlar; diğer yandan hipovolemi sonrası gelişen sekonder hiperreninemik hiperaldosteronizm ve bikarbonatüri sonucu hipopotassemi gelişir. Hipopotassemik ortamda aldosteronun distal tübüllerdeki etkisi sodyum geri emilimine karşı H+ salınımı şeklinde gelişir. Bu iki etki sonucunda kan pH’ının asidik olmamasına karşın idrar pH’ıda asid hale gelir ki, bu fizyoloji ile ters gibi gözüken duruma paradoksal asidüri denir.
Renal H+ iyonu kaybı ise diüretik kullanımı, kronik hiperkapninin akut olarak düzeltilmesi (mekanik ventilasyon tedavisi), organik asidozu takiben, magnezyum ve potasyum eksikliğinde, Bartter sendromunda görülebilir.
3.Aldosteronun primer stimülasyonu:Renin üzerinden veya doğrudan mekanizmalarla oluşan hiperaldosteronizm sonucu hastalarda hipervolemi, kan basıncı yüksekliği, potasyum eksikliği ve artmış H+ sekresyon kapasitesi söz konusudur.
Metabolik alkalozun bu etiyolojik sınıflaması dışında volüm azalması veya volüm artışı ile birlikte olması şeklinde ikinci bir sınıflaması da bulunmaktadır. Hipokloremik olgularda idrar klor atılımı 20 mEq/L’den azdır. Bu olgulara sodyumklorür verildiğinde bikarbonatüri geliştiği ve metabolik alkalozun düzeldiği gözlenmektedir. Bu durumun aksine hiperkloremik olgularda idrar klor atılımı 20 mEq/L’nin üzerindedir ve sodyum klorür tedavisine direnç görülmektedir. Tablo-5’de metabolik alkalozda ayrıcı tanı özetlenmiştir.
Klinik
Alkaloz halinde başta albümin olmak üzere proteinlerin kalsiyum bağlama yeteneği artar, buna bağlı nöromüsküler belirtiler (kas krampları, parestezi, tetani) izlenebilir. Epilepsi eşiğinde düşme meydana gelir. İyonize kalsiyum düzeyinde azalmaya bağlı olarak Chvostek ve Trousseau gibi nörömüsküler irritabilite bulgular ortaya çıkar. Alkalozun direk olarak fosfofürüktokinazı aktive ederek glikolizi arttırdığı ve laktat oluşumuna neden olduğu bildirilmektedir. Santral sinir sisteminde letarji, konfüzyon, koma ve konvülziyon gözlenebilir. Kardiyak debi düşmüş, aritmilere eğilim artmıştır. Hipotansiyon veya hipertansiyon izlenebilir, hipoventilasyon gözlenir. GFR azalır, poliüri ve noktüri olabilir.
Tanı
Öyküde gastrointestinal sistemden olası kayıplar, transfüzyon ve hiperalimantasyon yapılıp yapılmadığı ortaya konmalı; diüretik, mean kökü kullanımı sorgulanmalıdır.
İdrarla atılan Na+ ve özellikle Cl- miktarı tayini hipovolemik ve hipervolemik tiplerin ayrımında önemlidir. Salin tedavisine dirençli primer hiperaldosteronizme bağlı olgularda günlük Cl- atılımı diyetle alınana eşit yani 100-200 mEq ve spot örnekte 20 mEq/L’nin üstünde iken, volüm kontraksyonu halinde 20 mEq/L’nin altındadır.
Respiratuar Asidoz
Metabolizma sonucunda günde yaklaşık 15.000 mmol CO2 açığa çıkmaktadır ve kanda H2O ile birleşerek karbonik asidi oluşturmaktadır. Karbonik asid ise H+ ve HCO3 şekline çözünür.
CO2 + H2O « H2CO3 « H+ + HCO3
Bu reaksiyon sonucunda açığa çıkan H+ intraselüler tamponlarla, özellikle de eritrositler içindeki hemoglobin (Hb) ile birleşir.
H2CO3 +Hb « HHb + HCO3
Bu kimyasal reaksiyon sonucunda açığa çıkan HCO3 eritrositi terkederken, ekstraselüler sıvıdan eritrosit içine klor girişi olur. Alveollerde bu kimyasal reaksiyonların tam tersi olmaktadır. HHb oksijenlenince, salınan H+ bikarbonat ile birleşerek H2CO3 oluşur. Oluşan karbonik asid alveol düzeyinde H2O ve CO2’e ayıraşarak çözünür ve CO2 ventilasyon yoluyla organizmanın dışına atılarak vücudun asid baz dengesi korunur.
Respiratuar asidoz vücud sıvılarında artmış CO2 basıncı ile karakterizedir. Hiperkapni olarak adlandırılan bu durum iki ana mekanizma ile oluşmaktadır. A-) CO2 yapım artışı. Ağır fiziksel aktivite, yüksek ateş, hipertirodism, parenteral nütrisyon, günde 2000 kcal’den fazla karbonhidrat tüketilmesi ve epilepsi atağı sırasında metabolizmanın CO2 üretim hızında belirgin bir artış meydana gelmektedir. B-) CO2 atılımında azalma. Alveolar ventilasyonda azalma ile karakterizedir. Klinikte karşılaşılan respiratuar asidoz olgularının pekçoğu alveolar hipoventilasyondan kaynaklanmaktadır. Ventilasyondaki azalmanın nedenleri dakikalık ventilasyonda düşme veya alveolar ölü alandaki artıştır. Akut hiperkapnik durumlarda plazma bikarbonat düzeyinde sınırlı bir yükselme gözlenir. Her 1 mmHg PCO2 artışına karşılık HCO3 plazma düzeyinde 0.1 mEq’lik yükselme gözlenir fakat PCO2’nin 80-100 mmHg düzeyine ulaştığı akut durumlarda plazma HCO3 düzeyindeki artış 3-4 mEq düzeyinde kalmaktadır. Kronik hiperkapnide adaptif mekanizma olarak böbrekler harekete geçtiğinden plazma HCO3 düzeyindeki artış daha belirgindir. Hem proksimal hem de distal asidifikasyon mekanizmaları harekete geçerek her 1 mmHg PCO2 basıncı artışına karşılık HCO3 düzyinde 0.3 mEq yükselme saptanır. Respiratuar asidoza neden olan sebepler tablo-6’da özetlenmiştir.
Klinik
Klinik bulgular ile hiperkapninin gelişme hızı ve derinliği arasında ilişki vardır. Başağrısı, konsantrasyon eksikliği ve halsizlikten, delityum, irritabilite, geçici psikoz ve ensefalopatiye kadar değişen bir klinik tablo oluşabilir. Hiperkapni özellikle serebral sirkülasyonda çok daha belirgin olmak üzere vasküler düz kaslar üzerine vazodilatör etki yapmaktadır. Bu etkinin ağırlığını nörolojik bulguların oluşturduğu klinik tablodan sorumlu olduğu düşünülmektedir. Serebral sirkülasyonun aksine hiperkapni renal ve pulmoner sirkülasyona vazokonstriktör etki yapmaktadır. Özellikle supraventriküler taşikardiler olmak üzere ciddi aritmiler gözlenebilir. Hiperkapninin hhafif ve orta derecelerinde kardiyak debide ve sistemik kan basıncında artış gözlenirken ağır olgularda kalp yetmezliği ve hipotansiyon oluşabilir.
Tanı
Bir olguda hiperkapni ve hipoventilasyondan şüphelenildiğinde mutlaka kan gazlarının değerlendirilmesi gerekmektedir. Şayet asid-baz profilinde asidemi ile birlikte hiperkapni mevcutsa en azından resparatuar bir komponentin valığını düşündürmektedir. Bikarbonat düzeyinin de değerlendirilmesi ile kompanzatuar mekanizmalar ile mikst asid-baz bozuklukları birbirinden ayırt edilebilir.
İnsan vücudunda asit baz dengesinin bozulmasında ne gibi değişikler olur?
