Arama

Şizofreni Nedir? (Şizofren - Şizofrenlik) - Sayfa 2

Güncelleme: 5 Mayıs 2018 Gösterim: 589.802 Cevap: 25

Cevap Yaz Sayfa 2 / 3

reyan

Ziyaretçi

16 Ekim 2009 Mesaj #11

Ziyaretçi

Ad: sizofreni-2.jpg
Gösterim: 3501
Boyut: 65.3 KB

ŞİZOFRENİ

Şizofreni, nedeni iyi bilinmeyen, işlevselliği önemli ölçüde bozan, duygu, düşünce ve davranışlarda önemli bozukluklarla seyreden, adıyla bile ürkütücü bir hastalıktır.

Sponsorlu Bağlantılar

Genellikle kronik gidişlidir ve;

(1) prodromal (ilk silik belirtilerin görüldüğü) dönem,
(2) delir (sanrı) ve/veya hallusinasyonların (varsanı) bulunduğu aktif dönem,
(3) arada remisyonlar görülebilen rezidül dönem olmak üzere üç kademede seyreder.

Hastalık, 1852’de Morel tarafundan ilk kez “dementia precox (erken bunama)” adıyla tanımlanmış, ergenlik döneminde başladığı ve demansla sonuçlandığı kabul edilmişti. Ancak 1911’de Bleuler, hastalığın erken yaşlarda başlamasının şart olmadığını ve bunama ile sonuçlanmadığını vurgulayarak, ürkütücü erken bunama adlandırmasını bıraktı ve şizofreni adını önerdi. Şizofreni, “aklın bölünmesi” anlamına gelmektedir.

Şizofreninin ömür boyu yaygınlığı % 1-1.5’dur. Bu demektir ki, dünyaya gelen her ikiyüz kişiden 2-3’ü şizofreni hastalığına yakalanacaktır. ABD’de, iki milyon şizofrenik hasta olduğu, tüm dünyada her yıl ikimilyon kişinin ilk kez şizofreni tanısı aldığı hesabedilmektedir. Kırsal kesimlere oranla, kentsel kesimlerde hastalık daha yaygın ve daha şiddetli seyretmektedir. Bunun yanında, endüstrileşmemiş bölgelere göre, endüstrileşmiş bölgelerde daha yaygın ve şiddetlidir. Hastalığı ortaya çıkarmasında kadın-erkek farkı yoktur.

Düşük sosyoekonomik gruplarda daha yaygın görülmektedir. Ancak, sosyoekonomik sınıflar arasında incidence (belli dönemde hastalık çıkaranların sayısı, hastalık hızı) eşittir. Başka deyişle, her sosyoekonomik grupta, hastalık eşit miktarda ortaya çıkmakta fakat her sınıftaki şizofrenik hastaları saydığınızda, alt sosyoekonomik sınıfta daha çok olduğu görülmektedir. Bunun nedeni şöyle açıklanmaktadır: Şizofreni, hastanın yaşam kalitesini düşürdüğünden, üst sosyoekonomik sınıfta doğmuş ve yetişmiş olsa bile, hastalandıktan sonra ömrünü alt sosyoekonomik grupta geçirmeye başlamaktadır. Bunun aksi görüşler de vardır.

Hastalık, büyük çoğunlukla 15-35 yaşları arasında başlar. (%50’si, 25 yaşın altında.) 10 yaşın altında ve 40 yaşın üstünde başlaması nadirdir. Bu durumda, şizofreninin başlaması açısından en riskli yaş, 15-25 yaşlarıdır.

Klinik belirtileri, seyri ve sonuçları açısından şizofreni ağır bir hastalıktır. Son 10-20 yılda şizofreninin tedavi olanakları iyice artmıştır. Örneklemek gerekirse, 1965’den 1975’e kadarki on yılda hastanelerdeki şizofrenik hasta sayısı, yarı yarıya azalmıştır. Günümüzde, bu hastaların %80’i yataksız hasta birimlerinde tedavi edilmektedir.

ETİYOLOJİ
Şizofreni, hastalığın ortaya çıkışı, belirtileri, seyri ve sonuçları itibariyle farklı görünümler arzeden bir hastalık; belki hastalıklar grubudur. Bu nedenle, tek bir etiyolojik etken üzerinde durulamaz. Hastalığın ortaya çıkışında genellikle stress-diathesis (zorlanma-eğilim) modeli kullanılır. Bu modele göre, şizofreni ortaya çıkaran kişiler, belirli bir biyolojik kolay hastalanma veya yatkınlık niteliklerine sahiptir. Böyle bir yapıda bir stres (zorlanma), tetiği çekmekte ve şizofreni belirtileri ortaya çıkmaktadır. Bu stres’ler, genetik, biyolojik, psikososyal veya çevresel olabilir.

GENETİK
Ailesinde şizofreni bulunan kişilerde şizofreni riski normal popülasyondan daha yüksektir. Aynı şekilde, tek yumurta ikizlerinde, çift yumurta ikizlerine oranla eşhastalanma riski daha yüksektir. Evlat edinilmiş çocuklar üzerinde yapılan çalışmalarda, eğer biyolojik anne ve/veya babada şizofreni varsa, evlat edinilmiş çocuklarda şizofreni riski gene yüksektir. Aksi durum da geçerlidir. Anne ve/veya babası şizofrenik olmayan bir çocuk, şizofrenik bir aile tarafından evlatlık edinildiği durumlarda, evlatlık çocukta şizofreni riski artmamaktadır. Burada hemen belirtilmelidir ki, bu anlatılanlar şizofreninin irsi bir hastalık olduğu anlamına gelmemektedir. Şizofrenik hastanın, çocuğuna da bu hastalık geçecektir düşüncesi doğru değildir. Sadece, kalıtımsal yatkınlık söz konusudur. Bu bakımdan, şizofreninin, tek bir etkene bağlı bir hastalık olmadığı; çok etkenli (mültifaktöriel) bir modelle açıklanabileceği belirtilmelidir.

BİYOLOJİK
Biyokimyasal laboratuvar bulguları, şizofrenik hastaların beyin biyokimyasında, belirli alanlarda değişme ya da bozulmalar olduğunu göstermektedir. Bunlardan en önemlisi, “dopamin varsayımı”dır. Dopamin, bir sinirsel ileti maddesidir. Bu varsayıma göre, şizofrenide, dopamin etkinliğinin artması söz konusudur. Amfetamin, kokain gibi uyuşturucu maddelerin de dopaminerjik aktiviteyi artırdığı bilinmektedir. Gene bu maddelerin şizofreni ya da benzer görünümlü hastalıklara yol açtığı da bilinmektedir. Özetle söylemek gerekirse, şizofrenik hastalarda dopaminerjik aktivitede artma vardır. Dopaminerjik aktiviteyi artıran bazı maddeler de şizofreni benzeri durumlar ortaya çıkarmaktadır. Ancak, her şizofrenide, dopamin aktivitesi artması görülmemektedir. Bu demektir ki, şizofreniyi dopamin varsayımı ile her zaman açıklayamayız; ve onun için varsayım diyoruz. Dopamin varsayımı yanında, “norepinefrin varsayımı”, “GABA varsayımı”, “serotonin varsayımı” söz konusudur. Bu varsayımlar da her şizofreniye uygunluk göstermemektedir.

Biyolojik bulgular, aynı zamanda şu soruyu akla getirmektedir. Şizofrenik hastalarda saptanan beyin biyokimyasına ilişkin bulgular, şizofreninin nedeni midir yoksa, şizofreninin bir laboratuvar bulgusu mudur? Başka deyişle, şizofrenide neden bu biyokimyasal değişmeler olmaktadır. Sebep-sonuç ilşkisi temelinde bu konu aydınlanmış değildir.

PSİKOSOSYAL VE ÇEVRESEL
Kişi için önemli olan yaşam olaylarının, şizofreniyi ortaya çıkardığı bilindiği gibi, hastalığı alevlendirdiği ya da nükse yol açtığı bilinmektedir. Yakın ölümleri, felaketler, evlenme, erkeklerde askerlik, iş sorunları, kişi için önemli yaşam olayı olabilir. Ancak gene belirtilmelidir ki bu tür çevresel faktörler, tek başına hastalığa neden olmaktan çok, kalıtımsal yatkınlık, biyolojik etkenler gibi nedenlere eklendiğinde hastalık ortaya çıkmaktadır. Çevresel etkenler, hastalığın nedeni olmaktan çok, hastalığın ortaya çıkışına katkıda bulunan, tetiği çeken etkenler olmaktadır. Başka bir ifadeyle, kişi şizofreniye, kalıtımsal ve/veya biyolojik olarak yatkınsa, yaşamının bir döneminde, çevresel etkenler hastalık için tetiği çekivermektedir. Konunun diğer yanı, çevresel etkenlerin hastalığa neden olmaktan çok belirtilerin oluşmasında etkili olduğunun görülmesidir. Mesela, ülkemizdeki darbe dönemlerinde “beni asacaklar, takip ediyorlar” türünden hezeyanlar artmaktadır.

BELİRTİLER
Şizofreni, akut belirtilerle başlayabildiği gibi, yavaş ve sinsi bir biçimde başlayabilir. Sinsi başlangıçta, çevreye karşı ilginin azalması, aldırmazlık, toplumdan kaçma, sık aynaya bakmayla kendini belli eden kendi bedeni ile aşırı ilgi, garip ilgiler, metafizik uğraşlar söz konusudur. Bu dönemde hasta adayı genellikle genç yaşta olduğundan “karasevdaya tutuldu”, “topluma küstü” vb. biçiminde yorumlara gidilir. Bazen depresyon belirtileriyle ya da başka ruhsal hastalıklara benzer belirtilerle başlayabilir. Özellikle delikanlılık çağında, her türlü ruhsal rahatsızlığın başlangıcında, şizofreni de akıldan uzak tutulmamalıdır.

Hastaların görünümünde, ilgisizlik, donukluk, çekingenlik, dış görünüşüne aldırmazlık dikkati çeker. Ağır tiplerinde, dağınıklık, pasaklılık, kirlilik öne çıkar. Psikomotor davranışta değişmeler görülür. Aşırı bedensel-ruhsal huzursuzluk, garip yüz göz hareketleri, garip beden duruşları, acaip tekrarlamalar bunlar arasındadır.

Şizofrenide, tüm işlevsellikte azalma ya da bozulma söz konusudur. Referans (alınma) düşünceleri, delirler (sanrı, hezeyan,) gibi, düşünce içerik bozuklukları görülür. Sanrılar, diğer bozukluklardaki sanrıların aksine, sistemsiz, tutarsız, gariptir (“bir uzaylının oğluyum”). Çoğunlukla işitsel olmak üzere, görsel, kokusal, dokunsal hallusinasyonlar (varsanı, “kulağıma küfür sözleri geliyor”) görülür. Fikir akışının bozulması, enkoherans (anlaşılmaz, saçma-sapan konuşma), gibi mantıksız düşünce biçimi ortaya çıkar. Düşünce sürecinde, soyutlama yeteneği bozulur; somut düşünülür. Duygulanım azalmıştır; küntleşmiştir ya da uygunsuzdur. Ya hemen hiç duygusal tepki vermezler ya da duygusal tepkileri uygunsuzdur. Her düzeyde bunaltı (anksiyete) yaşayabilirler. Hasta çevresi ile ilgisizdir; olaylar onu etkilemiyor, ilgilendirmiyor gibidir. Ego sınırlarının kaybı, dış dünya ile iç dünyayı ayırdetmede güçlük gibi belirtilerle kendini algılaması bozulmuştur. Uygunsuz dürtü ve güdülenme, ambivalans (aynı anda iki zıt duygu, düşünce ve davranış ortaya koyma) gibi irade bozuklukları görülür. Kişilerarası işlevler bozulur. Sosyal içe kapanma, saldırganlık, cinsel uygunsuzluklar bunlara örnektir. Psikomotor inhibisyondan (ruhsal-bedensel durgunluk), eksitasyona (aşırı hareketlilik) uzanan bir yelpazede harekette nitel değişmeler; maniyerizm (garip, anlaşılmaz yüz göz hareketleri), katatoni (bedenin belli bir pozisyonda sabit durması), stereotipi (kalıplaşmış ve yineleyen beden hareketleri) gibi nitel bozulmalar görülür.

Şizofrenide kullanılan en eski ilaç 1952 tarihlidir. O tarihten bu yana daha etkin ve daha az yan etkili ilaçlar ve başka tedavi teknikleri geliştirilmiştir. Eskinin tedavi edilemez sanılan şizofrenisi, bugün önemli oranda ve önemli düzeyde tedavi edilebilir bir hastalıktır. Ancak, hastalık belirtilerinin ortadan kalkışından sonra da uzun süre, yıllar boyu tedaviye devam etmek gerekmektedir. Aksi durumda, nüks ihtimali artar.

Tedavi edilen hastalarda, çoğu zaman negatif belirtiler dediğimiz ilgi azalması, toplumdan uzaklaşma, duygusal tepkilerde azalma, kendine bakımda bozulma gibi belirtiler devam edebilir. Her hastada, özellikle negatif belirtileri süren hastalarda, hastalık sonrası bakım önemlidir. Bu kişiler, yataksız hasta birimlerinde izlenmeye devam edilmelidir. Bunun yanında ailesi ve toplum tarafından sosyal destek sağlanmalıdır. Rehabilitasyon, yaşama ve işe yeniden uyum çalışmaları, bu kişilerin topluma tekrar kazandırılması açısından önem taşır. Uzman denetimi altında, çalışma tedavisi (oküpasyonel tedavi), el emeği ve sanat ürünleri üretimi çalışmaları düzenlenmelidir. Öyle görülüyor ki, şizofrenide, tedavi sonrası bakım ve sosyal destek, tedavi kadar önem taşır. Ancak bu tür çalışmaların yeterli olduğu söylenemez. Hastalar genellikle, aile desteğine bırakılmakta; bazen bu da olmazsa, “evsiz” şizofrenikler, sokakta darmadağınık, kir içinde, keçeleşmiş traşsız saçlarla dolaşmaktadır. Ne yazık ki bir hayvanın sokaktaki acıklı görüntüsüne başkıldıran, ülke gündeminin birinci sıralarına getiren kamuoyu, böyle hastaları görmezlikten gelmektedir.

Bir ışık olarak, dünyanın birçok ülkesinde olduğu gibi, ülkemizde de, ruh sağlığı profesyonelleri ve hasta aileleri, “şizofreni” dernekleri kurarak örgütlenmektedir. Bu örgütlenmeden amaç, şizofren hastaların aileleri ve hastanın kendisi ile bağlantıyı kesmemek, izlemeyi sağlamak, aileyi eğitmektir. Hekimlik yaşamımızda sıklıkla görüyoruz ki, hastanın kendisi ya da ailesi, yeterli bir iyileşme gördüğünde, tedaviyi kesmektedir. Bu örgütlenme ile, hasta ailelerinin ve toplumun da desteğiyle, hastalar sürekli izlenecek, mümkün olan sosyal destek sağlanacaktır. Bu uygulama, koruyucu psikiyatrinin üçüncül korumasına bir örnektir.

SANRILI BOZUKLUK
Hastalığın birincil ve tek belirtisi, değişmez sanrıları olmasıdır. “beni takip ediyorlar, öldürecekler” gibi. Bu sanrılar, şizofrenideki gibi, sistemsiz, garip değildir. Hastanın sanrılarına duygusal tepkisi, sanrılarına uygundur. Takip edileceğine inanıyorsa, bundan sıkıntı duyar, kendince yaşamını kurtarmak için savaş verir. Hastalığa bağlı yıkım, şizofreninin aksine ya hiç yoktur ya da çok azdır. Hastalar genellikle aşırı duyarlıdır. Bu durum, hasta yüksek düzeyde işlevsellik yeteneğine sahip olsa da, toplumsal içe kapanmaya yol açabilir. Eğer hasta rahat bir durumda ise, herhangi bir ruhsal bozukluğu yok sanılabilir. Halk tarafından da bilinen “paranoya”, yaklaşık bu hastalığa karşılık gelir.

Genetik çalışmalar göstermiştir ki, sanrılı bozukluk, ne şizofreninin ne de mizaç bozukluğunun bir alt tipi ya da erken belirti dönemi değildir. Bu hastaların birinci derece akrabalarında, şizofreni ya da mizaç bozukluğu gösterme riski artmamaktadır.

Birincil olarak, psikososyal kaynaklıdır. Hastaların geçmişleri incelendiğinde, genellilke fiziksel ve
duygusal kötü kullanıma maruz kaldıkları görülmektedir. Zalim, kaba, düzensiz, güvenilmez anne babaların çocukları oldukları görülür. Bu durumda çocukta, çok gerekli olan güven duygusu gelişmemiştir. Ve çocuk, çevrenin her zaman düşman ve tehlikeli olduğuna inanmıştır. Sağırlık, körlük, sosyal izolasyon ve yalnızlık, göçler, beklenmedik çevresel değişiklikler de hastalığın gelişiminde rol oynayabilir. Bu hastalıkta kullanılan ana savunma mekanizması, projeksiyondur (yansıtma). Kabul edilemez düşünce ve duygular, karşıdakine yansıtılır “ben ona düşman değilim, o bana düşman”. Bunun yanında, reaksiyon formasyon’la (zıt tepkiler kurma), mesela aşağılık duyguları, büyüklük duygularına dönüştürülür.

Sanrıların ana özelliklerine göre, 5 tipe ayrılır:

1/ Erotomanik tip: Genellikle kendisinden üst sınıftan biri, kendisine aşıktır.
2/ Grandiyöz tip: Güçlülük, zenginlik, bilgililik sanrıları içindedir.
3/ Persekütuar tip: Kötülük yapılacağına inanır; “beni oldürecekler” gibi hezeyanlar gösterir.
4/ Jaluzik tip: Cinsel partnerinin kendisine sadık olmadığına sanrılı bir kurgu içinde inanmıştır.
5/ Somatik tip: Sanrılı bir kurgu içinde, önemli bir hastalığı ya da bedensel eksikliği olduğuna
inanmıştır. Hastalık hastalığından farklı bir durumdur. Hastalık konusunda vehim değil, hezeyan içindedir.

POSTPARTUM (Doğum Sonrası) PSİKOZLAR
Hastalık doğum yaptıktan sonra ortaya çıkar. Başlıca, depresyon ve sanrılar görülür. Uykusuzluk, huzursuzluk, duygusal değişkenlik gibi belirtilerle, doğumu takiben 2-3 gün içinde ortaya çıkar. Sonra sanrılar belirir. Bebekle ilgili takınaklar görülür. Her 1000 doğumdan 1-2’sinde görülür. En çok ilk doğumda gelişir. Genellikle, şizofreni, bipolar bozukluk gibi altta yatan başka bir ruhsal bozukluğa ikincildir. Doğum sonrası hormon düzeylerindeki hızlı değişmeler, hastalığın ortaya çıkışına katkıda bulunabilir. İstenmeyen gebelik, mutsuz evlilik, annelik korkları gibi psikodinamik çatışmalar bulunabilir. ŞİZOFRENİFORM (Şizofreni benzeri) bozukluk, şizofreni benzeri, ancak kısa süreli bir bozukluktur. Şizofreni ile duygulanım bozuklukları arasındaki köprü
ŞİZOAFFEKTİF BOZUKLUK; bir aydan kısa süren sanrılı bozukluk benzeri bozukluklar için KISA PSİKOTİK BOZUKLUK ve biri merkez diğer uydu olmak üzere iki kişi tarafından yaşanan PAYLAŞILMIŞ PSİKOTİK BOZUKLUK burada anılmalıdır.

saglik.tr.net

BEĞEN Paylaş Paylaş

Son düzenleyen perlina; 16 Ocak 2017 13:19

Cevapla

Hi-LaL

Ziyaretçi

19 Aralık 2009 Mesaj #12

Ziyaretçi

Şizofreni: Başka Bir Bilinç Durumu mu?

Sponsorlu Bağlantılar

Şizofreni (ŞZ) duygu, düşünce ve davranışlarda bozuklukla seyreden bir hastalıktır. Hastalık genelde 15-35 yaşları arasında ortaya çıkar. Yaşam boyu sıklığı %1-1,5’tur. Ortaya çıkış nedeni olarak tek bir sebepten ziyade birden çok etkenin bir araya gelmesi ile ortaya çıkar. Genetik ve çevresel nedenler bir arada etki ederler. Beyin kabuğunun hücresel düzenleniş açısından da ŞZ’lerde farklılıklar tespit edilmiştir. Olasılıkla bazı gelişimsel anormallikler sinir hücresi uzantı ve bağlantılarının düzgün örüntülü bir hal almasını engeller.

Tanısı hastanın gözlenmesi ve tanımlamalarına göre konur. Anormal düşünce içeriği (sanrılar, varsanılar, çağrışımlarda uyumsuzluk), mantık dışı düşünce biçimi (uzaktan TV kapatmak, TV’den kendine seslenildiği), duygudurum değişikliği (künt, uygunsuz, şaşkın), kendilik duygusunda bozulma (benlik sınırlarının kaybı, dış gerçekliği içten ayırt edememe), irade değişikliği (karar verme zorlukları, yetersiz dürtü), duyum bozukluğu (zaman, yer, kişiye yönelimde) ve kişilerarası ilişkilerde bozulma gibi klinik özelliklerin birkaçı ile kendini gösterir. Klinik özelliklerin baskınlığına göre farklı alt tipleri ve adlandırmaları vardır. Klinik görünümü farklıdır. Pozitif (varsanılar, düşünce bozuklukları) ve negatif (künt duygu durumu, sosyal çekilme) belirtilerle birlikte olabilir.

İşitsel varsanılar ŞZ’de sık izlenir. Genellikle bunlar dinsel ve uyarıcıdırlar. Bazıları emirler şeklindedir. Erkekler genelde emir şeklinde duyarken, kadınlar eleştiri niteliğinde sesler işitirler. Normal insanların %30’u da bazen dışsal sesler işitebilirler. Ancak bunlar ısrarlı değildir. Görsel varsanılar da sıklıkla izlenir. Mantığı ya da sağduyuyu hiçe sayan düşünceler kafalarına gelir. Düşünceler sözdizimi, anlambilim, mantık ve duygulanımsal kurallara uymak zorundadır. ŞZ hastalar erken evrede düşünceleri üzerinde denetimi sağlamaya çalışırlar ve bu nedenle de, normalde bilinçsiz yapılan düşünme eylemi üzerine bilinçli kontrol yerleştirmeye çalışınca, düşünce süreçleri yavaşlar.

Farklı Bilinç Durumu?

Kant’a bir gönderme ile başlamak, ŞZ’nin bir hastalık mı yoksa bir farklı bilinç durumu mu olduğunu tartışmak açısından önemlidir. Kant, ŞZ’yi bilmiyordu, ama genel olarak bir “delilik”ten haberdardı: “Deliliğin tek genel karakteristiği herkes için ortak olan düşüncelerle ilgili bir anlayış kaybı ve bunun yerini kendimize özgü düşüncelerle ilgili bir anlayışın almasıdır.” Bu anlayışı göz önüne alan bazı araştırmacılar yüksek bilinç derecesi olarak kabul edilen vecd ya da trans durumlarını ŞZ olarak kabul etmişlerdir. ŞZ’nin nasıl bir hastalık olduğunu anlamak açısından bu yaklaşımı akılda tutmak ve sorgulamak gerekir. Acaba ŞZ sadece kontrol edilemeden ve istemeden bazı beyin özellikli kişilerde ortaya çıkan bir rastlantısal ama kontrol dışı bilinç hali midir? ŞZ hastalarının %70’inin benzer “sanrıları” sergilemesi de üzerinde durulması gereken bir bulgudur. Dolayısı ile bu tutarlılığın altında neyin yattığının anlaşılması gerekir. ŞZ daha çok bilinçle ilişkili bozukluk değil de ağırlıklı zihnin yapısalını oluşturan benlik, altbenlik ve üstbenliğin bozukluğu olarak ele alınır. Kısmen olan bilinç, önbilinç ve bilinçdışı da etkilenir.

Klasik bir tanımlama olarak ŞZ, kişilik bölünmesi olarak adlandırılır. Ancak bölünen ya da parçalanan sadece kişideki kendi kişiliği değil, oluşan bu kişiliğin dış dünya veya nesnelerle olan ilişkisidir de. ŞZ kişi kendisini ve dünyadaki gerçekliği farklı, şaşırtıcı, belirsiz ya da yabancı hisseder. Dış dünyadaki nesne özellikleri nitelendirilemez ve bir başkasına bağlanamaz. Özellikler, bütün içindeki yerleşimlerini yitirdiklerinden, zihinsel yaşam için taşıdıkları tanımlanmış anlamlarını da yitirirler. ŞZ hastalarında dış dünyanın normal dışı ve farklı deneyimi vardır.

Ad: sizofreni-1.jpg
Gösterim: 1325
Boyut: 87.2 KB

Varsanılar, içsel oluşan deneyimlerin (düşünceler gibi) ve dışsal gerçekliğin farklı değerlendirilmesinden kaynaklanır. Dolayısı ile bu hastalıkta “kendini izlemede” bir bozukluk olduğu öne sürülür.
Günlük yaşamdaki zihin hallerimiz bir kez oluştuğunda oluştuğu yerde sonlamaz ve “şimdi” içinde oluşan zihinsel benlik durumumuz daha önceki benlik durumunun bir devamıdır. Şimdiki benliğimiz ise daha sonra oluşacak benlik durumunun öncelidir. Bu ardışıklık ve devamlılık bizde bütüncül ve devamlılık gösteren bir ben hissi uyandırmakla beraber içsel bir zaman akışı da oluşturur. Zihinsel olaylar görsel, işitsel, dokunsal, derin duyu, tat ve koku gibi dış dünyadan gelen uyarımlarla devamlı bir etkileşim halindedir. Bu şekilde içsel zihinsel durumlar, bedenden gelen duyumlarla birleşince “bedende bir ben yerleşimi” ortaya çıkar. Elimi ve kolumu hareket ettirmeye niyetlendiğimde, içsel zihinsel durumum ve kol hareketim esnasında ortaya çıkan (on-line) derin duyunun, zihinsel süreçlerimle birleşmesi “bedenimdeki ben’de” var olma deneyimi yaratır.

Bazı kişilerce ŞZ, “ben bozuklukları ya da benlik sınırlarında bozukluk” olarak değerlendirilir. Ancak buradaki ben psikanalizdeki “benlik” ile aynı şey değildir. Yukarıda tanımlanan şekliyle içsel ve dışsal oluşan bedendeki ben ile ilişkilidir. Zaman kategorisindeki çarpıklıkların duygulanımsal, nesne kategorisindeki çarpıklıkların sınır, nedensellikteki bozulmalarda ise ŞZ psikozlardan bahsetmek gerektiği de öne sürülür. Örneğin ŞZ hastalar sıklıkla “benleri” ile ilgili sorunlardan bahsederler: “Bu düşüncenin kendim olmadığını hissediyorum, düşüncelerimi düşünen ben değilim, bu nesneler ile benim aramda yakın ilişki var, düşüncelerim nesneleri etkileyebilir ve ben düşündüğüm için öyle oldu, ben kendim gerçek değilim, ben ile diğer her şey arasında camdan bir duvar var, zaman ortadan kalktı...” gibi.

Tablo. Ben çevresinde yer alan “kendilik bilinci” aşamaları.

1 Duyumsal bilincin içinde nesnelere ya da olaylarla hiçbir farkındalık içermez.
2 Nesnelerle ilgili herhangi bir bilinç taşımaksızın renk, biçim, uzaklık farklılıklarına tepki veren bilinç. Hayvanlarda bulunabilir.
3 Özne-yüklem yapısı sahneye çıkar. Bu bilinç Ben’sizdir. Buna “kör görüş” durumu örnek olarak verilebilir. Görmediklerini söyledikleri halde, gösterilen şeyleri doğru tanımlarlar. Kendilik bilinci olmaksızın görsel bilinç olarak da adlandırılabilir.
4 Açık bir dönüşlülük devreye girer. Buradaki ben-bu/şu ve ben-o karşıtlıklarının dönüşlü uçlarının tam bir harmanlamasıdır. Olgunlaşmamış tekbenci ben içerir.
5 Buradaki “Ben” irade edimini yerine getirir. Neden sonuç ilişkisini algılayan bir bilinçtir. Özgül içsel dönüşlülüğü vardır. Eylem yapan düşünürken, kendi nedensel güçlerinin derecesini de anlamaya çalışır.
6 Kendilik gönderiminin (ben bilinci) içselliği artış gösterir. Birbirini gözlerle fakat bir başkası ile konuşmazlar. Kendi zihinsel niteliklerinin paylaşımını tasarlayabilirler.
7 Kendilik gönderimi içselliği önemli derecededir. Kişi kendi kendisinin belirgin olarak farkındadır.

Zihinsel yaşam öncelikle şimdiki zamana farkındalık olarak var olur. Şimdiye olan bu farkındalık, şimdiki anda olmayan ve geçmişte kalmış zihinsel süreçlerden doğmuş olarak yaşanmaz. Şimdiye olan farkındalık, geçmişe bağlı olmadan ya da daha sonra ortaya çıkacak geleceğe etkisi olmadan (ya da zayıf olarak) devam eder. İçsel zamandaki bu çözülme, birçok ŞZ hastanın tanımladığı “uzamış ya da genişlemiş şimdi” yaşanmasına neden olur.

Beden ve ben arasındaki bağlantının çözünmesi nedeni ile ŞZ’li kişinin çabaları az oranda kendisi tarafından ve sıklıkla başkaları tarafından üretilmiş olarak yaşanır. Dolayısı ile ŞZ durum sadece benlik/kişilik parçalanması değil, benlikle dış dünya gerçekliğinin de ayrışmasıdır. Bütüncül birlik bozulur. Hatta bu nedenle ŞZ yaşantı için “bütünsüzlük” terimi önerilmiştir. Bu nedenle, bazı hastalarda düşüncelerinin başkalarınca kontrol edildiği fikri sabit olarak yerleşir. Başkalarınca kontrol edilme hissi de benlik zayıflığına yol açar.
Algı üç bileşenden kurulur: duyumsal girdi, kavramların içsel üretimi ve denetim ya da sansür. Bu üçü arasında karşılıklı bir etkileşim de vardır ve ŞZ’de bu üç bileşen arasındaki denge bozulur. Beyni dış dünyadan koruyan sansürde bozulmadan ziyade, içsel kavramlaştırmalar, dış dünyadan gelen duyumsal verilerle etkileşen içsel düzeltme mekanizmalarındaki bozulma ile ortaya çıkar.

BEĞEN Paylaş Paylaş

Son düzenleyen perlina; 16 Ocak 2017 13:22

Cevapla

volture

VIP "Ipıslak Balık"

11 Ocak 2010 Mesaj #13

VIP "Ipıslak Balık"

Ad: şizofreni.jpg
Gösterim: 1497
Boyut: 118.4 KB

Şizofreninin sırrı GATA’da çözüldü

Türk bilim insanları şizofreniye beyinden fazla miktarda salgılanan ‘agmatin’ adlı kimyasalın neden olduğunu kanıtladı.

Her 100 kişiden birinde görülüyor

Gülhane Askeri Tıp Akademisi’nden bir ekip, günümüzde kesin tedavisi olmayan ve her 100 kişide bir görülen şizofreni hastalığına, beyinden fazla miktarda salgılanan ‘agmatin’ adlı kimyasalın neden olduğunu kanıtladı.

Türk bilim insanları şizofreniye beyinden fazla miktarda salgılanan ‘agmatin’ adlı kimyasalın neden olduğunu kanıtladı. Gülhane Askeri Tıp Akademisi (GATA) Tıbbi Farmakoloji Anabilim Dalı Başkanı Albay Prof. Dr. Tayfun Uzbay ve ekibi, yüksek dozda agmatin verilen farelerde şizofreninin modellendiğini ve tedavide kullanılan mevcut ilaçların bu modelde hiçbir şekilde iyileşmeyi sağlamadığını belirledi.

Araştırmacılar, ABD’de tarım alanında kullanılan üç maddenin yeni bir tedavi yöntemi olarak şizofrenide kullanılabileceğini ortaya koydu. Bilim insanları, tıp literatürüne giren ve patent alan araştırma kapsamında, şizofreniye neden olduğu saptanan maddenin kanda tahlil edilip edilemeyeceğine ilişkin yeni bir çalışmaya da imza attı. Çalışmanın TÜBİTAK destekli olduğu ve patent alınmasının ardından araştırma sonuçlarının European Neuropsychopharmacology ve Journal of Psychopharmacology adlı dergilerde yayına kabul edildiği açıklandı.

Farelerde saptandı

.
Albay Prof. Dr. Uzbay başkanlığında alkol-nikotin-eroin gibi maddelerin etkilerini deney hayvanları üzerinde araştıran Doç. Dr. Gökhan Göktalay, uzman Dr. Hakan Kayır ve uzman Dr. Murat Yıldırım, madde bağımlısı yapılan farelerle şizofreni hastalığı arasındaki ilişkiyi ele aldı.
Ekibin beş yıllık çalışmasında laboratuvarda alkolik yapılan farelere ayrı ayrı deneylerde şizofreni tedavisinde kullanılan ilaçlar ve beyinden salgılanan ‘agmatin’ adlı kimyasal verildi. Yüksek dozda agmatin verilen hayvanlarda, şiddetli şizofreni belirtileri saptandı. Farelerde şizofreni ilaçları verildiğinde de iyileşme sağlanamadığını ortaya koyan uzmanlar, agmatinin şizofreni yapabilecek önemli bir etken olduğunu buldu.

Türk araştırmacılar, bu durumun kullanılan şizofreni ilaçlarında tam başarı elde edilememesinin nedeni olabileceğini de ortaya koydu. Prof. Dr. Uzbay ve arkadaşları ayrıca agmatin oluşumunu engelleyen ve halen ABD’de tarımda parazit ve mantar öldürücü olarak kullanılan üç kimyasal maddenin veya buna benzer kimyasalların toksisite değerlendirmeleri yapıldıktan sonra şizofreninin tedavisinde denenebileceğini de öngördü.

Şimdi, şizofreni tanı ve tedavisinde çığır açacak olan bu buluşun klinik araştırmalarla, altyapısı uygun araştırma merkezlerinde, klinik öncesi ve sonrası faz çalışmalarıyla geliştirilmesi gerekiyor. Ekip bu önemli buluşla Türk Patent Enstitüsü’nden patent aldı. Çalışmaya Avusturya Patent Enstitüsü’nden de ‘Uluslararası incelemeli patent’ verildi.

Kesin iyileşme olmuyor

Hezeyanlar ve paranoid düşüncelerle kendini gösteren şizofreni, kesin tedavisi olmayan ve her 100 kişiden birinde görülen bir hastalık. Şizofrenide dışarıdan gelen uyarılar beyinde realize edilemediği ya da yanlış kodlandığı için, kişi doğru değerlendirme yapamıyor ve hasta ‘Bana bakıyor, benimle ilgili planları var, beni öldürmek istiyor’ türünden düşüncelere kapılıyor. Bunun ağırlaşması halinde kişi var olmayan kişilerle konuşmaya başlıyor, çeşitli hayallere inanıyor, hezeyanlar başlıyor.

Halihazırda kullanılan ilaçlar bunları dengeliyor ancak kesin iyileşme sağlamıyor. Hepsinden önemlisi hastalığın nedeni tam bilinmediğinden, ilaçların etkisi kişiden kişiye değişiyor. Vakaların çoğunda ya ömür boyu ilaca bağımlılık ortaya çıkıyor ya da ilaca rağmen semptomlar sürüyor. Özellikle hezeyan dönemlerinde intihar oranının yüksek olduğu belirlenen hastalar, bu dönemde yakın çevresine de zarar verebiliyor.

BEĞEN Paylaş Paylaş

Son düzenleyen perlina; 16 Ocak 2017 13:33

"~Ipıslak Balık(Efdalüddin)~"

Cevapla

pesimist

Ziyaretçi

10 Nisan 2011 Mesaj #14

Ziyaretçi

Şizofreninin tarihçesi nedir?
“Dementia praecox” kavramını ilk kullanan Belçikalı psikiyatrist Morel’dir. 1871 yılında Hecker hebefreni ve 1874’de Kahlaum katatoniyi tanımlamışlar daha sonra 1896’da Emin Kraepelin bu iki klinik tabloya paranoid ve basit tipleri de eklemiştir. Klinik görünümlerin ötesine geçerek söz konusu bozukluğa eşlik eden zihinsel süreçleri tanımlayan ilk araştırmacıysa Eugen Bleuler’dir.

Bleuler zihin yarılması anlamına gelen “schizo-phrenia” teriminin kullanılmasını önermiş ve şizofreninin dört temel belirtisi olduğunu ileri sürmüştür. Bunlar otizm ambivalans çağrışım bozukluğu ve anormal duygulanımdır. 1980’li yıllarla birlikte iki önemli gelişme oldu.

Bunlardan ilki DSM-111’ün yayımlanması ve Amerikan psikiyatri birliğinin Şizofreni tanısı konusunda yeni bir yaklaşım benimsemesiydi. Amerikan psikiyatrisinde şizofreniye eşlik eden zihinsel süreçler konusundaki tartışmalı çıkarımlar ve düşünce bozukluğu otizm ambivalans gibi bulanık tanımlar tanı ölçütleri dışında bırakılırken tanımlayıcı düzeyle sınırlı bir şizofreni kavramı yeniden ön plana çıkarılmıştır.

Bu geniş kategori düşünce duygu durum ve davranışlarda olan bozuklukları içerir. Düşünce bozuklukları kavramsallaştırma düzeyindeki değişiklikler sonucu gerçeğin yanlış yorumu ve bazen da sanrı ve varsanılarla ortaya çıkar. Bu tür belirtiler kişiyi psikolojik zedelenmeden korumaktadır. Eşlik eden duygu durum değişiklikleri ambivalans (karşıt değerli) yetersiz veya uygun olmayan duygusal tepkiyi ve diğer kişilere empati eksikliğini içerir. Davranış içe kapanık acayip veya gerilemiş olabilir. Düşünce bozukluğu özelliği şizofreniyi duygu durum bozukluğunun temel belirti olduğu afektif bozukluklardan ayırır.

Paranoid durumlar şizofreniden gerçeğin ancak bir bölümünün saptırılması ve diğer psikotik belirtilerin yokluğuyla farklılık gösterirler. (Amerikan Psikiyatri Derneği 1968 sayfa 33)”

BEĞEN Paylaş Paylaş

Son düzenleyen perlina; 15 Ocak 2017 11:02

Cevapla

pesimist

Ziyaretçi

9 Mayıs 2011 Mesaj #15

Ziyaretçi

Şizofreni (duyguda yarıklık); Kişiliğin harap olması anlamında kullanılan bir terimdir. Hastanelerde yatan ruh hastalarının 1/4 şizofrenidir. Şizofreni 16 -30 yaşları arasında ortaya çıkar.

Özellikleri:

• Gerçekle ilişkilerini tamamen kesmişlerdir. Kurdukları düş dünyasında yaşarlar.
• Duygu ve davranışları arasında tutarsızlıklar vardır.
• Çevreyle ilişkilerini kesmişlerdir. Toplum kurallarını, ahlâk kurallarını umursamazlar. Bir köşede kendi içinde yaşar, içinden konuşur ve kendi içindeki konuşmaları dinler.
• Sakin ve ilgisizken aniden sinirlenip saldırgan davranışlar gösterir. Kısa bir süre sonra yeniden sakinleşir.
• Kişilik kaybı vardır. Kendini tanıyamaz, kim olduğunu bilemez. Kendisinin o olmadığını belirtir.
• Duygusal körlük vardır. Hiçbir duygusal tepki vermez. Ağlamaz, gülmez, sevinmez, heyecanlanmaz v.b
• İstenenin zıttı tepkiler gösterir, isteneni yapmaz, karşısındakini taklit edebilir.
• Hallisünasyon (sanrı) lar görür. Görsel, işitsel, koku, ses, dokunum hallisünasyonları gibi. Örneğin, senestetik sanrıda bacaklarının başından çıktığını görebilir.
• Hezeyanlar (sabuklama) görülür. Büyüklük hezeyanları, düşmanı olma hezeyanı, düşüncelerinin çalınması hezeyanı, gibi bunlara paralel fantaziler geliştirir.
• Organlarını kesme, intihar girişimleri görülür. Sık sık intihara başvurabilirler.

Şizofreninin çeşitli görünümleri vardır.

Paranoid şizofreni de daha çok büyüklük hezeyanları gibi görünümler vardır. Katatonik şizofrenide taklit ve heykel duruşu ağırlık kazanır. Hebefrenik şizofrenide zıt tepkiler, kelime uydurma eğilimleri daha fazladır. Örneğin, hastaya ağla denildiği zaman gülmeye başlar, susması istendiğinde, sürekli ve anlamsız konuşmalar yapar. Kendince anlam verdiği kelimeler uydurabilir.

Şizofreni Tedavisi:
Şizofreni hastalığı çağımızda tedavi edilebilir bir akıl hastalığıdır; ancak burada önemli olan nokta hastalığın ilk ortaya çıktığı anda bir uzman hekime başvurmaktır. Son yapılan araştırmalar gösterdi ki şizofreni kalıtsal bir hastalıktan ziyade çevresel faktörlere dayanıyor. Yani bu tür hastaların çoğu özellikle çocukluk dönemlerinde cinsel taciz, terk edilme, şiddet gibi travmalar yaşamış. Bu yüzden hastalık psikoterapi ve sosyal terapi yöntemiyle büyük oranda tedavi edilebilmekte hatta hasta bir yaşam boyu ilaç kullanmadan hayatını sürdürebilmektedir.

BEĞEN Paylaş Paylaş

Son düzenleyen perlina; 16 Ocak 2017 12:27

Cevapla

tokiohotel

VIP ''Ölü Gelin''

5 Ağustos 2011 Mesaj #16

VIP ''Ölü Gelin''

ŞİZOFRENİN TARİHÇESİ
Şizofreni tarihinde iki önemli isim, Emil KRAEPELIN ( 1856 - 1926 ) ve Eugen BLEULER’dir ( 1857 - 1939 ) . Fransız psikiyatrist Benedict MOREL ( 1809 - 1873 ), Adölosanda başlayan hastalığın yıkımla (deteriorasyonla) sonuçlanmasından dolayı şizofreniye Demans Prekoks adını vermiştir. Karl KAHLBAUM ( 1829 - 1899 ) katotonik şizofreniyi, Ewold HECKER ( 1843 - 1909 ) aşırı garip acayip ( bizarre ) davranışlarla seyreden desorganize ( hebefrenik) şizofreniyi tanımlamıştır.

Emil KRAEPELİN
Kraepelin, şizofrenik bozukluğun kognitif sürecini Demans, erken başlangıcını Prekoks olarak vurgulamıştır. Demans prekokslu hastalar uzun dönemde kötüleşen bir süreci vurgulamak için kullanılmıştır. Klinik olarak yaygın halüsinasyon ve hezeyan semptomları hastalığın akut dönem belirtileri olarak tanımlanmıştır. Kraepelin bu hastalığı manik depressif psikozdan ve sistemli perseküsyon hezeyanlarının olduğu, yıkıma (deteriorasyona) gitmeyen paranoyadan ayrılması gerektiğini vurgulamıştır. Kraepelin bu hastaların % 4’ünün tamamen iyileştiğini, % 13’ünün anlamlı remisyonlar gösterdiğini belirtmiştir.

Eugen Bleuler

E. Bleuler literatürde ilk kez demans prekoks yerine şizofreni terimini kullanmıştır. Kraepelin ‘in ileri sürdüğü gibi her hastada yıkımın ( detoriorasyonun ) olmadığını; duygu, düşünce ve davranışta yarılmayı (skizis) ortaya atmıştır. Şizofrenide çağrışımlarda (Assosiasyonda) enkoherans, duygulanımda (Affektivitede) küntlük, duygu düşünce ve davranışta ikilemler (Ambivalans) , kişinin dış alemden çekilerek kendi iç alemine dönmesi (Autism) 4 A belirtisinin olduğu birincil ; hezeyan, halüsinasyonlar ve diğer belirtileri ikincil belirtiler olarak değerlendirmiştir.

Diğer Teorisyenler

Psikobiyolojinin ve modern psikiyatrinin kurucuları olan Meyer, Sullivan, Longfield ve Schneider şizofreninin ve diğer ruhsal hastalıkların yaşam stresine karşı tepki olarak geliştiğini ileri sürerek “Reaksiyon” terimini kullanmışlardır. İnterpersonel psikoanalitik okulun kurucusu Sullivan, şizofrenide hem bir semptom, hem de bir neden olarak sosyal izolasyon olduğunu vurgulamıştır. Kretschmer şizofreninin daha çok astenik, atletik, displastik tiplerde; bipolar bozukluğun ise daha çok piknik tiplerde görüldüğünü vurgulamıştır.
G. Longfield, şizofreni ve şizofreniform psikoz ayırımını yapmıştır. Şizofrenide, depersonalizasyon, otizm, duygusal küntlük, sinsi başlangıç, derealizasyon, gerçeği test etme yeteneğinin bozukluğunu vurgulamıştır. Schneider, şizofrenide birincil ve ikincil dereceden semptomları belirtmiştir.

Birinci dereceden semptomlar

a .kendi düşüncelerinin yüksek sesle söylendiğini işitme,
b. kendisine emir veren yönlendiren seslerin işitilmesi,
c. kendisiyle kavga eden tartışan seslerin işitilmesi,
d. Somatik pasivite, e.düşünce çalınması,
f. Düşünce yayınlanması ,
g. Düşünce sokulması,
h. Hezeyansal algılar,
ı. Duygu, düşünce ve davranışta kontrol edilme ve etkilenme hezeyanları.

Bu semptomlar daha sonra DSM’lere de kaynak teşkil etmiştir.

EPİDEMİYOLOJi
Şizofreninin genel popülasyonda görülme sıklığı yaklaşık % 1 ‘dir. Genellikle 25 yaş öncesi başlar (%50). Bütün sosyal sınıflarda görülür. Kadın ve erkeklerde aynı orandadır. Erkeklerde kadınlara göre daha erken yaşlarda başlar. Hastalığın başlama yaşı erkeklerde 15–25, kadınlarda 25–35 dir. 10 yaşından önce 50 yaşından sonra nadirdir. Bazı çalışmalarda erkeklerde negatif semptomların kadınlara oranla daha belirgin olduğu, kadınların sosyal ilişkilerinin erkeklere göre daha iyi olduğu belirtilmiştir. Şizofrenik hastalarda tedavinin gidişi genel olarak kadınlarda daha iyi olduğu yönündedir.
Şizofreni kuzey yarıkürede ocak–nisan, güney yarıkürede haziran-eylül aylarında doğanlarda daha sık görülmektedir. Bu gözlemleri açıklamak için değişik varsayımlar ileri sürülmüştür. Bunlar viral hipotez veya mevsime özgü risk faktörleri şeklindedir.
Şizofrenik hastalarda % 50 oranında intihar girişimi görülür. Bunların %10-15”i ölümle sonuçlanır. İntihar, şizofrenik hastalarda yaygın ölüm nedenlerinden biridir. Sigara, alkol kötüye kullanımı da sık görülmektedir. Nüfusu bir milyondan fazla kentlerde yaşayanlarda, şizofreni görülme sıklığı daha fazladır. Bu durum sosyal stressörlerin, riskli kişilerde şizofreni gelişimine neden olduğu şeklinde yorumlanmaktadır. Şizofreni tüm kültürlerde ve tüm sosyoekonomik toplumlarda görülmektedir. Ancak endüstrileşmiş ve düşük sosyoekonomik toplumlarda daha fazla görülmektedir. Bu teoriler de değişik hipotezlerle açıklanmaya çalışılmaktadır.

ETİYOLOJİ
Tek bir hastalık olan şizofreni , klinik görünüşü, etiyolojisi, seyri ve tedaviye cevabı ile farklı bir hastalık gibidir.
Stres yatkınlık modeli
Bu teoriye göre, biyolojik, psikososyal ve çevresel etkenler hastalığın ortaya çıkışında birlikte rol oynamaktadır. Bu modelde, kişinin stres karşısında şizofreni semptomlarının gelişmesine neden olan özel bir yatkınlığı vardır. Genel bir stres yatkınlık modelinde, yatkınlık veya stres biyolojik, çevresel veya her iki etkenden de kaynaklanıyor olabilir. Hastalığın ortaya çıkışında çevresel olarak enfeksiyon gibi biyolojik bir etken veya stresli bir aile ortamı veya yakın birinin ölümü gibi psikolojik bir etken olabilir. Yatkınlığın biyolojik temeli madde kullanımı , psikososyal stresler ve travma gibi epigenetik etkenlerle ayrıca şekillenebilir.
Biyolojik etkenler
Şizofrenin nedeni bilinmemektedir. Ancak son yıllarda şizofreninin biyolojik etiyolojisinde beyinde limbik sistem, frontal korteks ve bazal gangliayı içeren bazı alanların patolojisi üzerinde durulmaktadır. Özellikle limbik sistem, primer patolojinin odağı olarak görülmektedir. Kendi aralarında bağlantıları olan bu üç alandan birindeki patoloji diğer alanlarda fonksiyon bozukluklarına neden olabilir .
Beyinde oluşan nöropatolojik bir lezyon ve lezyonun çevresel ve sosyal stressörlerle etkileşimi gönümüzdeki aktif araştırmaların ilgi alanıdır. Beyinde anormallik oluşmasının temeli, anormal gelişme (gelişme sürecinde nöronların radial glial hücreler boyunca anormal göçü (migrasyonu) veya gelişme tamamlandıktan sonra nöronların dejenerasyonuna (örneğin huntington hastalığında görüldüğü gibi hücerelerin erken ölümüne) bağlı olabilir.

Bununla beraber tek yumurta ikizlerinde % 50 lik diskordans hızı çevre ve şizofreni gelişimi arasındaki çok az anlaşılmış olan etkileşim gerçeğini dolaylı olarak göstermektedir. Diğer yandan gen aktarımını düzenleyen faktörler yeni anlaşılmaya başlanmıştır. Tek yumurta ikizleri aynı genetik bilgiye sahip olmalarına rağmen yaşamları sırasında farklı gen regülasyonu belki de tek yumurta ikizlerinden birinin şizofreni diğerinin olmamasına neden olmaktadır.

Dopamin Hipotezi

Şizofreninin etiyolojisinde dopaminerjik hiperaktivite üzerinde durulmaktadır. Dopamin reseptör antagonisti olan antipsikotik ilaçların tedavide yararlı olması; amfetamin kokain gibi dopamin hiperaktivitesine neden olan ilaçların şizofreni benzeri bozukluğa yol açması bu hipotezin ortaya çıkmasına neden olmuştur. Bu teoride dopamin hiper-aktivitesinin , dopamin fazla salınımına mı, yoksa çok sayıda dopamin reseptörüne mi veya bu mekanizmaların kombinasyonuna mı bağlı olduğunu söylemek mümkün değildir. Ayrıca bu teoride mezolimbik ve mezokortikal yollar üzerinde durulmasına rağmen, bu bozuklukta beyindeki hangi dopamin yollarının etkin olduğu da bilinememektedir. Şizofreni fizyopatolojisinde önemli rol oynayan dopamin metaboliti olan HVA plasma konsantrasyonlarıyla ölçülmektedir. Ön çalışmalarda plasma HVA konsantrasyonunun SSS HVA konsantrasyonu arasındaki paralellik gösterilmiştir. Yapılan çalışmalar tedavi öncesi HVA konsantrasyonun pozitif semptomların şiddeti ile, antipsotik ilaçlara tedavi yanıtı arasındaki pozitif ilişkiye işaret etmektedir. Plazma HVA çalışmaları , antipsikotik tedavi ile plazma HVA düzeyinin geçici bir artıştan sonra düzenli olarak azaldığını; bununda iyileşmeye paralel olduğu yönündedir.
Şizofrenide dopamin hipotezi üzerinde yoğun bir şekilde çalışmalar devam etmektedir. D1 reseptörünün negatif semptomlardaki rolü D1 reseptör antagonistlerinin tedavide kullanılmasına neden olmuştur. Yakın zamanda keşfedilen D5 reseptörü ile D1 ilişkisi dikkatli incelenmesi gereken bir alan olarak görülmektedir. Benzer şekilde D3 ve D4 reseptörlerinin D2 ile ilişkileri spesifik agonist - antagonist çalışmalarına ışık tutacaktır. Bir çalışmada şizofrenik hastaların postmortem beyin örneklerinde D4 reseptörlerinde artış bildirilmiştir. Bu da incelenmesi gereken diğer bir alan olarak görülmektedir.

Şizofrenide dopamin hipotezi 20 yıldan beri araştırılmaktadır. Ancak bu hipotezde iki büyük problem vardır. Birincisi dopamin antagonistleri tüm psikozların tedavisinde ve ajitasyonun yatıştırılmasında etkilidir. Bu nedenle dopaminerjik hiperaktivite şizofreniye özgü değildir. İkincisi bazı elektrofizyolojik bulgular uzun süre antipsikotik kullanımına bağlı olarak dopaminerjik nöronlarda ateşleme hızında bir artışa neden olduğunu göstermiştir. Bu bulgular şizofrenide başlangıçta hipodopaminerjik bir durumun da olduğuna işaret etmektedir.

Diğer Nörotransmitterler

Şizofreni araştırmalarında dopaminin çok fazla ilgi çekmesine rağmen; diğer nörotransmitterler üzerinde de durulmaktadır. Şizofreni heterojen bir hastalık olmasından dolayı değişik nörotransmitterlerde ki anormalliklerin benzer davranış sendromlarına yol açması doğaldır. Örneğin serotonini etkileyen LSD gibi halüsinojenik bir madde ve yüksek dozlarda dopamini etkileyen amfetamin gibi şizofreniye benzer semptomlara yol açarlar.

Nörobiyolojik araştırmalar tek bir nöronun birden fazla nörötransmitter taşıdığı ve nörotransmitter reseptörlerinin yarım düzineden fazla nörötransmittere sahip olduğunu göstermiştir. Bu nedenle nörotransmitterler karmaşık etkileşim içindedirler. Bu etkileşim nedeniyle anormal fonksiyonlar bir tek nörotransmitterdeki değişiklikten de kaynaklanabilir.

Serotonin Hipotezi

Serotonin-dopamin antagonist (SDA) ilaçların (klozapin, risperidon, sertindol, ketiyapin vb ilaçların) güçlü serotonerjik aktivite gösterdiklerinin ortaya konulması dikkatleri serotonin üzerine yoğunlaştırmıştır. Psikotik semptomların yatışmasında ve D2 reseptör blokajı sonucu oluşan hareket bozukluklarının düzelmesinde 5HT2 reseptör blokajının önemli rol oynadığı özellikle vurgulanmaktadır. Her bir serotonin - dopamin antagonisti ilacın reseptör profili incelendiğinde reseptör profillerinin ve 5HT2 - D2 oranlarının farklılıklar gösterdiği ancak tümünün de serotonin üzerinde daha etkili olduğu bulunmuştur. Klozapinin en yüksek duyarlılığı histamin reseptörlerinedir. Ketiyapin en sık alfa 1 adrenerjik reseptörlerine bağlanır. Ziprasidon grubun 5HT1 reseptörleri ile güçlü etkileşimi olan tek üyesidir. Bu ilaçlar arasında 5HT2 - D2 oranı bakımından 100 kata varan farklılıklar bulunmaktadır. Ancak bu grup ilaçlar reseptör profili bakımından çok az değişiklikle daha yüksek etkinliğe sahip olabilirler. Sonuç olarak şizofrenide bir çok nöromediatör sistemin rol oynadığı sistemlerin bir denge halinde karşılıklı olarak etkileştiği, şizofrenin de bu etkileşimin rol oynadığı antipsikotik ilaçların bu nöromediatör sistemlerden herhangi birini etkileyerek yeniden dengenin kurulmasına yardımcı olduğunu söylemek mümkün gibi görülmektedir.

Duygu durum bozukluğu ile ilgili araştırmalarda vurgulandığı gibi şizofreni hastalarında görülen suisidal ve impulsif davranışlarda da serotonin etkisi bulunmaktadır.

Norepinefrin

Çeşitli araştırıcılar uzun dönem antipsikotik kullanımının Lokus Serolousta noradrenerjik nöronların aktivitesini azalttığını ve bazı antipsikotik ilaçların terapötik etkilerinin alfa 1 ve alfa 2 adrenerjik reseptörleri yoluyla olduğunu ileri sürmüşlerdir. Dopaminerjik ve noradrenerjik etkinlikler arasında ilişki açık olmamasına rağmen; noradrenerjik sistemdeki anormalliğin, dopaminerjik sistemi etkilediği; sıklıkla hastalığın alevlenmesine neden olduğu yolunda çok miktarda veri bulunmaktadır.

Aminoasitler

İnhibitör aminoasit (aa) norötransmitter olan GABA’nın şizofreni fizyopatolojisindeki yeri bilinmektedir. Mevcut bulgular bazı şizofrenili hastaların hipokampusunda GABA’ erjik nöronlarda kayıp olduğu hipotezini desteklemektedir. Kuramsal olarak inhibitör GABA’ erjik nöron kaybı , dopaminerjik ve noradrenerjik nöronların hiperaktivitesine neden olmaktadır. Eksitatör nörotransmitter glutamat da şizofreninin etiyolojisinde yer almaktadır. Glutamat hakkında ileri sürülen hipotezler hiperaktivite, hipoaktivite ve glutamatın uyardığı nörotoksisiteyi içermektedir.

Nöropatoloji

19”ncu yüzyılda şizofreni araştırmalarında nöropatolojik spesifik bir temel bulunamaması, hastalığın fonksiyonel bir bozukluk olarak değerlendirilmesine neden olmuştur. Ancak son 20 – 30 yıldır araştırıcılar şizofreni için potansiyel nöropatolojik bir temel ortaya çıkarma yolunda çok önemli adımlar attılar. Primer olarak limbik sistem ve bazal ganglia üzerinde yoğunlaştılar. Ayrıca serebral korteks , talamus ve beyin sapında nöropatolojik ve nörokimyasal anormalliklerle ilgilendiler.
Şizofrenik beyinlerde yaygın olarak bildirilen patoloji beyin hacminin azalmasıdır. Bu durumda beynin birleştirici fonksiyonlarına aracılık eden akson, dendrit ve sinapsların oluşturduğu nörofil’in azalmış dansitesinden kaynaklandığı ileri sürülmektedir. Sinaptik yoğunluk bir yaşında en yüksektir, erken ergenlik döneminde erişkin değerine düşer Hastaların şizofreni semptomlarını sıklıkla ergenlik döneminde geliştirdikleri gözlemini kısmen temel alan bu varsayım şizofreninin bu dönemde sinapslardaki kısalmanın fazla olmasından kaynaklandığını ileri sürmektedirler.

Limbik Sistem: Emosyonları kontrol etme rolünden dolayı limbik sistem şizofreninin fizyopatolojik temelinde önemli yer almaktadır. Bu alanda yapılan postmortem beyin araştırmalarında amigdale, hipokampüs ve parahipokampal girusta küçülme gösterilmiştir. Bu bulgular daha sonraları MR bulgularıyla da desteklenmiştir. Ayrıca şizofrenik hastaların hipokampuslarında nöron desorganizasyonu da bildirilmiştir.

Bazal Ganglia (BG) : Basal ganglia hareketlerin kontrolünde önemli rol oynamaktadır. Şizofrenide de teorik olarak iki nedenden dolayı bazal ganglia üzerinde durulmaktadır. Birincisi ilaç kullanmayan şizofrenik hastalarda bile görülen grimas ve stereotipi gibi garip hareketlerin olması ; ikincisi Huntington hastalığında olduğu gibi psikotik belirtiler gösteren tüm nörolojik hastalıkların basal ganglia ile ilişkili olmalarıdır. Basal ganglia daha ileri olarak frontal loplarla karşılıklı olarak bağlıdır ve bazı beyin görüntüleme çalışmalarında görülen frontal lob fonksiyon anormalliklerinin frontal loblardakinden çok basal ganglia hastalığına bağlı olduğu görülmüştür. Basal gangliayla ilişkili nöropatolojik çalışmalarda globus pallidus ve substantia nigra hacminin azalması veya hücre kaybı hakkında inandırıcı olmayan belirtiler ileri sürülmüştür. Ancak bir çok çalışmada kaudat, putaman ve nukleus akumbenste D2 reseptör sayısında artış gösterilmiştir. Bununla birlikte bu artışın antipsikotik ilaç alımına sekonder mi olduğu sorusuna yanıt teşkil etmemektedir. Bazı araştırıcılar psikotik bozukluklarda seretonerjik ilaçların yararlı olmasından dolayı BG de serotonerjik sistemi araştırmaktadırlar.

Beyin Görüntüleme

Beyin görüntüleme tekniklerinin bulunmasından önce şizofreni çalışmalarında beyin omurilik sıvısı, plazma ve idrarda nörotransmitter ölçümleri ve ölmüş hastalarda beyin ağırlık ölçümleri yapılıyordu. Son gelişen tekniklerle beynin hem yapısal , hem de fonksiyonel ölçümleri yapılmaya başlanmıştır.
Beyin Tomografisi (BT) : Şizofrenik hastaların BT çalışmalarında lateral ve üçüncü ventriküllerde genişleme, kortikal volümde azalma saptanmıştır. Bu bulguların anormal gelişmeye mi yoksa dejenerasyona mı bağlı olduğu bilinmemektedir. Bu genel bulguların dışında bazı BT çalışmalarında serebral asimetri, serebeller hacimde azalma, beyin dansite değişiklikleri bildirilmiştir. BT çalışmalarında organisitenin varlığı, antipsikotik ilaçlara zayıf cevap, sık relaps, zayıf premorbit uyum ve negatif şizofreni belirtileri olarak değerlendirilmektedir. Organisitenin büyüklüğü hastalığın şiddeti ile paralellik göstermektedir.
Şizofrenili hastalarda saptanan bu bulgular mizaç bozukluklarında, alkol kullanım bozukluklarında ve demanslarda da görülebilir. Bu nedenle bu bulgular şizofreniye özgü değildir.
Bir çok araştırıcı BT ile saptanan bu anormalliklerin ilerleyici veya sabit olup olmadıklarını belirlemeye çalışmıştır. Bazı çalışmalar BT ile gözlenen bu lezyonların hastalığın başında da olduğunu, ilerlemediğini belirtmişlerdir. Bazı araştırıcılar da bu patolojik sürecin hastalık sırasında ilerlemeye devam ettiği sonucuna varmışlardır. Bunun için şizofrenik hastalarda ilerleyen aktif bir patolojik sürecin olup olmadığı halen belli değildir. Bununla beraber tardif diskinezili hastalarda ventriküler genişliğin daha fazla olduğu ve bazı ventrikül genişlemesinin erkeklerde kadın hastalardan daha sık olduğunu göstermektedir.

Manyetik Rezonans (MR) : Başlangıçta BT çalışmalarını doğrulamak için kullanıldı. Daha sonra şizofreni patofizyolojisi hakkındaki bilgileri genişletmeye hizmet etti. Önemli MR çalışmalarından birisi monozigot ikizlerde yapılan çalışmadır. Bu çalışmada, etkilenmiş ikizlerin ventrikülleri etkilenmeyenlere göre daha büyük olarak bulunmasına rağmen; pek çok çalışmada ventriküllerin normal sınırlar içinde olduğu görüldü. MR çalışmalarında genel olarak hipokampus, amigdale ve parahipokampal girus hacimlerinde azalma görülmüştür. Bazı çalışmalarda bileteral hacim azalması, bazı çalışmalarda da yalnızca sol hemisferde hacim azalması olduğu ileri sürülmüştür. Bazı çalışmalarda da limbik sistemdeki hacim azalmasının hastalığın şiddeti ile doğru orantılı olduğu belirtilmiştir..
Manyetik Rezonans Spektroskopi (MRS) : MRS spesifik moleküllerin (örneğin ATP gibi) beyindeki konsantrasyonlarını ölçmeye yarayan bir tekniktir. Henüz erken olmasına rağmen MRS şizofreni çalışmalarında kullanılmaya başlanmıştır. Dorsoleteral prefrontal korteksin MRS ile görüntülendiği bir çalışmada şizofrenide kontrol grubuna göre daha düşük fosfomonoester ve inorganik fosfat ve daha yüksek fosfodiester seviyeleri bulunmuştur. Fosfat içeren bileşiklerin metabolizması hakkında ki bu veriler o beyin bölgesinin hipoaktivitesi ile uyumludur. Bu bulgular diğer beyin görüntüleme çalışmalarıyla da uyumlu bulunmuştur.

Pozitron Emisyon Tomografisi (PET) : PET kullanılarak yapılan bir çok şizofreni çalışması olmasına rağmen ilgi çeken çok az çalışma bulunmaktadır. PET genellikle beynin glikoz kullanımı veya serebral kan akımını ölçen çalışmalardır. Bu çalışmalarda frontal loblarda hipoaktivite, psikolojik test sitümülasyonundan sonra bazı beyin alanlarının aktivasyonunun bozulması, serebral kortekse göre bazal ganglia da hiperaktivite bulunmuştur. Çalışmaların önemli bir bölümünde şizofrenin negatif belirtileri ve hipofrotalite arasında ilişkinin varlığı lehine bulgular elde edilmiştir. İkinci tip bir PET çalışması varolan D 2 reseptörlerinin miktarını tahmin etmek için radyoaktif ligandlar kullanıldı. Bu çalışmalarda bir grup basal ganglia D2 reseptörlerinin sayısında artış bildirirken, diğer grupta bir değişiklik olmadığını vurgulamışlardır. Bu farklılıklar değişik ligant kullanımı değişik tip şizofrenik grup ve metot farklılıklarına bağlanmıştır.

Elektrofizyoloji : EEG çalışmaları şizofrenik hastalarda epileptiform aktiviteden ve doğal sol taraf anormalliklerinden daha fazla anormal kayıtlar olduğunu göstermiştir. Bunlar Aktivasyon prosedüründe duyarlılıkta artış, alfa aktivitede azalma, delta ve teta aktivitesinde artış şeklindedir. Bir çok şizofrenik hasta alakasız sesleri süzemez, arka plan gürültüye fazla duyarlı olmamayı beceremezler. Sesin yoğunluğu konsantrasyonu güçleştirir ve bu işitsel halüsinasyonların oluşumunda bir etken olabilir. Bu ses duyarlılığı genetik bir defektle ilişkili olabilir.

Göz Hareketleri Fonksiyon Bozuklukları: Şizofreni hastaları hareketli görsel bir hedefi izleyememe, düz göz izleme hareketi bozuklukları ve sakkadik göz hareketlerinin disinhibisyonu görülmektedir.
Göz hareket bozukluğu şizofreni tanısı için bir belirteç olabilir. Bu durum ilaç tedavisinden ve klinik durumdan bağımsızdır. Şizofrenlerin birinci derecede akrabalarında da görülebilir. Çeşitli çalışmalar şizofreni hastalarının % 50–85’inde şizofren olmayan psikiyatrik hastaların % 8–10’unda anormal göz hareketleri bildirilmiştir. Göz hareketleri kısmen frontal loblardaki merkezlerden kontrol edildiğinden, göz hareketlerindeki bu bozukluk şizofrenide frontal lob sürecini ima eden varsayımla uyumludur.

Psikonöroimmünoloji: Şizofren hastalarda çeşitli immünolojik anormallikler bildirilmiştir. Bunlar T hücrelerinde azalma, periferik lenfositlerin sayı ve duyarlılıklarında azalma, nöronlarda anormal sellüler ve hümoral reaktivite ve antibadi antikorudur. Bu bulgular nörotoksik bir virüsün veya endojen otoimmün bir bozukluğun etkileri olarak yorumlanmaktadır. Çok dikkatli yapılan çalışmalarda şizofrenide nörotoksik viral enfeksiyon sonuçları negatif olarak bulunmuştur. Halbuki epidemiyolojik veriler şizofrenide doğum sonrası viral enfeksiyonlarla karşılaşma oranının yüksek olduğu yönündedir. Viral hipotezi destekleyen diğer araştırmalar doğum sırasında çok sayıda fiziksel anomalinin olması, doğum oranı yüksekliği ve doğum komplikasyonları, viral enfeksiyonlarla ilişkili doğum mevsimleri, erişkin olguların coğrafik dağılımları ve hastaneye yatış mevsimleridir. Bununla beraber viral enfeksiyonun genetik yönünün belirlenememesi tüm bu ayrıntılı bulguların önemini azaltmaktadır.

Psikonöroendokrinoloji: Pek çok araştırmada şizofreni ve kontrol grupları arasında nöroendokrin farklılıklar bildirilmiştir. Örneğin şizofrenili hastaların çeşitli alt gruplarında deksametazon supresyon testinde anormallikler bildirilmiştir.

Genetik Faktörler

l930’lar da şizofreni genetiği üzerinde yapılan çalışmalarda birinci ve ikinci derecede yakın akraba ilişkileri üzerinde durulmuştur. Monozigot ikizlerde eş hastalanma oranı (Konkordans) yüksek bulunmuştur Evlat edinilen tek yumurta ikizlerinde de konkordans aynı şekilde yüksektir. Bu bulgular genetik etkinin çevresel etkenlerden daha güçlü olduğu izlenimini vermektedir. Ancak şizofrenide geniş kapsamlı genetik çalışmalara ihtiyaç vardır.

BEĞEN Paylaş Paylaş

Bu mesajı 2 üye beğendi.

Son düzenleyen perlina; 16 Ocak 2017 13:24

''Boşver''

Cevapla

GüNeSss

Ziyaretçi

25 Ekim 2011 Mesaj #17

Ziyaretçi

Şizofreni ve Tedavisi

Şizofreni, kişilerarası ilişkilerde ve gerçeklerden uzaklaşarak, kendine özgü bir içe kapanım dünyasında yaşadığı düşünüş duyuş ve davranışlarda önemli bozuklukların görüldüğü ağır bir ruhsal bozukluktur. Başlıca nedenleri arasında, kalıtım, dopamin-noradrenalin, psikolojik ve çevresel etkiler gösterilebilir. Şizofrenide nesne libidosu geri bedene benliğe çekilir ve kişinin dış dünya ile ilişkileri azalır, kişi ileri derecede narsistik duruma girerek küçük bir çocuk gibi olur.

Belirtileri:

Hayal ve kuruntu,
Vurdumduymazlık,
Çekingenlik,
Halüsinasyon,
Aşırı ve düzensiz davranışlar,
Dağınıklık,
Algı bozukluğu
Duygu ve irade yoksunluğu,
Dışarıdan gelen uyaranlara uygun cevap verememe.

Şizofreni Türleri:

Ayrışmamış Şizofreni
Basit şizofreni
Hebefrenik Şizofreni
Katatonik Şizofreni
Paranoid Şizofreni
Rezidüel Şizofreni
Şizofreni Sonrası Çökkünlük
Şizotipal Durumlar
Şizoaffektif Bozukluk

Tedavisi:
Sanılanın aksine terapi tedavisi bu hastalıkta kullanılmaz, çok etkin bir rolü yoktur. Genetik katkı önemlidir, ilaç kullanmak kesin çözüm değildir, yaşam tarzı değişimleri, aile ve arkadaşların kişiye tam desteği, sosyo ve psikoterapi gibi yardımlar ve erken müdahale tedavi aşamasında önemlidir.

kaynak:

BEĞEN Paylaş Paylaş

Bu mesajı 1 üye beğendi.

Son düzenleyen perlina; 15 Ocak 2017 10:33

Cevapla

nötrino

Yasaklı

4 Mayıs 2012 Mesaj #18

Yasaklı

Şizofreni Tedavisinde En Etkili Yöntem

Şizofreni tedavisinde, hastalığın nüksü bakımından en etkili yöntemin ilaç olduğu bildirildi.Sonuçları Lancet dergisinde yayımlanan araştırmada, 1959 ile 2011 yılları arasında 65 araştırma kapsamında 6000'den fazla hastaya ait veriler değerlendirildi.

Araştırmaya göre, ilaç tedavisi gören şizofreni hastalarının sadece yüzde 27'si bir yıl içerisinde yeniden ağır bir hastalık devresine giriyor. Placebo verilen hastalarda ise bu oran yüzde 64.

İlaç tedavisi verilenlerin hastaneye yatırılma ihtimali de düşüyor. İlaç tedavisi gören hastaların yüzde 10'u yatarak tedavi edilmek zorunda kalırken, psikoterapi gibi diğer yöntemlerin uygulandığı hastalarda bu oran yüzde 26. Araştırmaya göre, ilaç tedavisinin dozunun azaltılması veya aniden kesilmesi de büyük bir fark oluşturmuyor.

Kaynak : AA / Lancet (04 Mayıs 2012,10:30)

BEĞEN Paylaş Paylaş

Son düzenleyen perlina; 15 Ocak 2017 12:01

Cevapla

nötrino

Yasaklı

17 Mayıs 2012 Mesaj #19

Yasaklı

Şizofreninin Genetik Haritası

ABD'de bilimadamları, şizofreninin genetik haritasını çıkardı.Indiana Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden Alexander Niculescu ve ekibi, şizofreniyle bağlantılı birçok geni ve bunların rolünü belirleyerek, hastalığın genetik haritasını çıkarmayı başardı.

Bilimadamları, hastalığın genetik ve biyolojik temellerini daha iyi anlayarak, daha etkili testler ve tedavi yöntemlerinin geliştirilebileceğini belirtti.

Bir sonraki aşamada ailesinde şizofren olan çocukların bu hastalığa yakalanma riskini belirlemek için genetik testler geliştirilebileceği ve özel bir tedavi yöntemi uygulanabileceği vurgulandı.Bilimadamlarının araştırması "Molecular Psychiatry" dergisinde yayımlandı.Dünya Sağlık Örgütü'nün geçen yılki rakamlarına göre dünyada 24 milyon şizofreni hastası bulunuyor.

Kaynak : CNN / Molecular Psychiatry (16 Mayıs 2012,08:30)

BEĞEN Paylaş Paylaş

Son düzenleyen perlina; 15 Ocak 2017 10:31

Cevapla

Mira

VIP VIP Üye

5 Eylül 2012 Mesaj #20

VIP VIP Üye

Şizofreni

MsXLabs.org & MORPA Genel Kültür Ansiklopedisi

Düşüncede kopukluk, duygularda aşırılık, davranışta tutarsızlık, gerçeklikten kopma, kendine kapanma gibi durumlarda beliren bir grup ruh hastalığına verilen genel ad. Bu bozukluğu diğer ruhsal bozukluklardan ilk ayırt eden, Alman psikiyatrist Emil Kraepelin'di. Kraepelin, hastalığa "dementia praecox" adını verdi. Bu terim, daha önce Fransız psikiyatristi Morel tarafından daha kısıtlı bir anlamda kullanılmıştı. Ne varki ki, ne "dementia praecox" (erken delilik) ne de "şizofreni" (zihin parçalanması) terimleri, bu grupta toplanan değişik rahatsızlık biçimlerini tam olarak anlatmamaktadır. Kimi psikiyatristler iki tür şizofreni olduğu görüşünü benimserler. Bunlardan birincisi büyük bir olasılıkla organik bir nedene ya da bu yönde önceden var olan bir eğilime bağlı olarak ortaya çıkan ve davranışın bir süreç içinde giderek bozulması biçiminde ifade bulan, süreç ya da çekirdek şizofrenidir. Tepkisel şizofreni olarak adlandırılan ikinci tür ise, hastanın yaşamındaki olaylardan kaynaklanır ve göreli olarak daha hafif zihinsel bozukluklarla ortaya çıkar. Bu ikinci türün süresinin hekim tarafından tahmin edilmesi, birinci türe göre daha çok, daha kolay ve olasıdır.

Şizofreni Türleri

1. Dışa dönük ilişkilerde ve ilgilerde gizli ve yavaş bir azalmanın görüldüğü basit şizofreni türü.
Derinliğine duygular yaşanmaz, fikir oluşturma basittir ve somut şeylere yöneliktir. Kişinin iç dünyasının zenginliğinde giderek artan bir kısırlaşma görülür, daha basit ve daha kalıplaşmış davranış biçimlerine dönüş gözlenir.

2. Zihin körleşmesine yol açan şizofreni türü.
Sığ ve uyumsuz duygusal tepkiler gözlenir. Hasta yanlış inançlara (kuruntular) ve yanlış algılamalara (halüsinasyon) sahiptir.

3. Dış ortamla ilginin tümüyle kesildiği şizofreni türü.
Hasta kaslarını harekete geçiren beyin merkezlerini denetleyemez ve bütünüyle hareketsiz kalabilir. Bu hareketsizlik, konuşamama, iradi eylemlerin hiçbirini yapamama biçimlerinde belirebilir. Bu eylemsizlik durumu, zaman zaman sonucu kestirilemeyen aşırı eylemlilik durumlarıyla kesintiye uğrar.

4. Paranoyak şizofreni türü.
Diğer türlere göre, yaşamın daha geç bir döneminde ortaya çıkar. Gerçekdışı ve mantıksız düşünce sistemi, öldürülme korkusu ya da büyüklük kompleksi gibi özelliklerle ifade bulur. Bunların yanı sıra, halüsinasyonlar görülür. Alman asıllı psikiyatrist Kurt Goldstein, tüm şizofreni türlerinin ortak özelliği olarak, soyut kavramların kullanımındaki bozunmayı, zorluğu ve hastanın tümüyle, somut şeyler dünyasına çekilmesini saptamıştır. Herhangi bir hastada, değişik şizofreni türlerinin hepsinin özellikleri gözlemlenebileceği gibi, şizofreni diğer psikozlarla karışmış olarak da ortaya çıkabilir. Şizofrenini kökenleri konusunda değişik görüşler ortaya atılmıştır. Bu görüşler, anatomik, biyokimyasal, psikolojik, toplumsal, kalıtımsal ve çevresel nedenler üzerinde durmuşlardır. Genel olarak, şizofreninin, fiziksel ya da psikolojik bir dizi koşula uyum sağlayamamaktan ileri geldiği kabul edilmektedir.

BEĞEN Paylaş Paylaş

Son düzenleyen perlina; 15 Ocak 2017 10:30

theMira

Cevapla