Arama

Guillain Barre Sendromu (GBS) Nedir?

Güncelleme: 11 Nisan 2017 Gösterim: 21.321 Cevap: 5
Ziyaretçi - avatarı
Ziyaretçi
Ziyaretçi
24 Kasım 2008       Mesaj #1
Ziyaretçi - avatarı
Ziyaretçi

Guillain Barre Sendromu

Ad:  Guillain Barre Sendromu (GBS).jpg
Gösterim: 2096
Boyut:  41.8 KB

Guillain Barre Sendromu (GBS), sıklıkla hızlı progresif, asendan, simetrik güçsüzlük ve arefleksi ile karakterize akut inflamatuar polinöropatidir. Tablo sıklıkla nonspesifik enfeksiyondan birkaç gün veya haftalar sonrasında ortaya çıkan progresif güçsüzlük, eşlik eden hafif duysal semptomlar ve albuminositolojik dissosiasyonla karakterizedir . Güçsüzlük çoğunlukla, hastalığın başlangıcında distalde olup, çocukların %15-20'sinde proksimalde görülebilir. Çocukluk çağında görülen Guillain Barre Sendromunda kranial sinir tutulumu yaygındır. Distal paresteziler sıktır ve nöropatik ağrı birçok çocukta göze çarpan bir bulgudur. Nörolojik defisit, günler-aylar içinde ilerleme gösterir. Guillain Barre Sendromu tanısı albuminositolojik dissosiasyon (BOS'ta pleositoz olmaksızın BOS protein seviyesinde artış) ve akut nöropatiyi destekleyen nörofizyolojik bulgularla (sıklıkla demiyelinizan) doğrulanır. Bu bulgular hastalığın erken evresinde her zaman bulunmayabilir. Tanı tutarlı klinik, laboratuar ve nörofizyolojik bulgularla diğer durumların dışlanması ile konur. Guillain Barre Sendromu çocukluk çağında akut flask paralizilerin en sık nedenidir. GBS insidansı, toplum kaynaklı çalışmalarda 16 yaşın altında 0.25-1.5/100.000 olarak bulunmuştur. Her iki cins eşit olarak etkilenir.
Sponsorlu Bağlantılar

Patofizyoloji


Guillain Barre Sendromunun, T hücre aktivasyonu sonucu periferik sinirlerin antijenik proteinlerine karşı antikorların üretimi ile sonuçlanan otoimmun bir hastalık olduğu düşünülmektedir. Ebstein-Barr virüs, Cytomegalovirüs, Mycoplasma pneumoniae ve Campylobacter jejuni gibi enfeksiyöz ajanlar, aşılanma, cerrahi girişimler veya doğum antikorların yapımını tetikler. Antikorlar miyelin proteinlerini hedef almakla birlikte, bazı vakalarda aksonal yapılar immun aracılı hasarın primer hedefi olmaktadır. Bu nedenle, GBS akut inflamatuar demiyelinizan polinöropati olarak bilinmekle birlikte, varyantlarında primer patolojik süreç aksonal hasardır (akut motor aksonal nöropati ve akut motor ve duysal aksonal nöropati gibi).
Yapılan çeşitli çalışmalarda, Miller-Fisher Sendromu ve Polinöritis kranialiste, kranial sinirlerin aksolemmal membranında eksprese bir glikolipid olan GQ1b'ye karşı gelişen ve Campylobacter jejuni enfeksiyonundan sonra görülen aksonal GBS'da ise GM1 gangliozide karşı oluşan antikorların varlığı gösterilmiştir.

Antikor aracılı demiyelinizasyon endonöral damarların etrafında mononuklear infiltrasyon ve veziküler miyelin dejenerasyonu ile sonuçlanır. Bu demiyelinizasyon aralıklı veya diffuz olabilir ve spinal korddan nöromuskuler kavşağa kadar periferik sinirlerin köken aldığı herhangi bir noktada etkili olabilir. GBS'daki güçsüzlük, etkilenmiş motor sinirlerde ileti bloğu ve/veya primer aksonal hasarla ortaya çıkar. Duysal sinir tutulumunun klinik karşılığı ağrı ve parestezilerdir.

Klinik Bulgular


Guillain Barre Sendromu, vakaların %50-70'inde gastroente- rit, solunum yolu enfeksiyonu veya aşılamadan 2 ila 4 hafta sonra gelişir. Camplylobacter jejuni Guillain Barre Sendromunun aksonal formu ile en sık ilişkili enfeksiyon ajanı iken cytomegalovirus enfeksiyonu duysal semptomlar ve kranial sinir tutulumu ile karakterize GBS formu ile ilişkilidir. Nadir vakalar cerrahiyi takiben veya diğer hastalıkların seyrinde ortaya çıkarlar.
GBS herhangi bir yaşta ortaya çıkabilir. En sık 4-9 yaşları arasında görülür. Çocukluk çağı vakalarının yaklaşık üçte biri 3 yaşından önce ortaya çıkar. Nadir yenidoğan vakaları bildirilmiştir ve bu dönemde ortaya çıkan vakalarda hipotoni, hareketlerde azalma yegane bulgu olabilir.

GBS'nun klinik olarak ortaya çıkış şekli çocuklar ve erişkinlerde benzerdir. Başlangıç semptomlarında önemli değişiklikler olmakla birlikte, klinik olarak sendromunun gelişimi üç döneme ayrılabilir.
  1. Semptom ve bulguların başlangıcı, ilerlemesi ve en uç noktaya ulaşması
  2. Plato dönemi
  3. İyileşme dönemi
Başlangıç dönemi genellikle hızlı ve devamlıdır. Hastaların %50-75'inde maksimum güçsüzlük 2 hafta içinde, %90-98'inde 4 hafta içinde gelişir. Hastaların çok az bir bölümünde ilerleme 4 haftadan uzun sürebilir. Plato döneminin süresi genellikle birkaç günden 4 haftaya kadar sürebilir. Ağır aksonal dejenerasyon gelişen hastalarda uzamış plato dönemi görülür ve bu hastalar daha ciddi kalıcı güçsüzlüğe sahip olma eğilimindedir. Öncelikle erişkin hastaların yer aldığı serilerde, hastaların yarısında 6 ay içinde ve %80'inden fazlasında 24 ay içinde iyileşme görülmüştür.

Etkilenmiş çocuklarda sıklıkla tipik olarak alt ekstremitelerden başlayıp ve günler-haftalar içinde üst ekstremitelere doğru ilerleyen güçsüzlük, yürüme veya merdiven çıkmada zorluk görülür. Vakaların bir bölümünde (%15-20) güçsüzlük primer olarak proksimaldedir.

Çocukluk çağı GBS'da güçsüzlük ve duyu kaybı sonucu oluşan ataksi sık görülen bir bulgudur. Çok az vaka ataksi, oftal- mopleji ve arefleksi ile karakterize Miller Fisher Sendromu olarak karşımıza çıkar. Nöropatik ağrı ve disesteziler sıktır. Çocukların %50 kadarında sinir kökü ve periferik sinir inflamasyonu sonucu geliştiği varsayılan sırt, kalça veya bacak ağrısı başlangıç bulgusudur. Parestezi, disestezi, aksial ve radiküler ağrı, meningismus, miyalji ve eklem ağrısı görülür. Sırt ve bacak ağrıları sıklıkla ilk 8 hafta içinde düzelir. Fakat disesteziler hastaların %5-10'unda motor düzelmeye rağmen daha uzun süre devam edebilirler.

Solunum yetersizliği nadir fakat önemli başlangıç bulgudur. Solunum kaslarındaki güçsüzlük sıklıkla daha yavaş ilerler ve ekstremite kas güçsüzlüğünün ağırlığı ile parelellik gösterir.

Fizik muayenede, alt ekstremitelerden başlayarak yukarıya doğru ilerleyen, başlangıçta asimetrik olabilen güçsüzlük ve derin tendon reflekslerinde kayıp saptanır. Çocukluk çağı GBS'da kranial sinir tutulumu erişkinlerden daha sıktır. Etkilenmiş çocukların %45 kadarında fasial güçsüzlük ve oftalmopleji görülür. Diğer (III, IV,VI) kranial sinirlerin tutulumuna bağlı disfaji, nazal konuşma, pitozis, diplopi ve eksternal göz hareketlerinde bozukluk görülebilir. Nadir bir bulgu olarak karşımıza çıkan papil ödemin patogenezi tam olarak bilinmemektedir. Duysal kayıp nadir olarak ortaya çıkan bir bulgudur. Fakat ayrıntılı muayene ile vakaların yaklaşık %40'ında tespit edilebilir. En sık pozisyon duyusu kaybı, bunu sırasıyla vibrasyon, ağrı ve dokunma duyusundaki bozukluklar izler. Seviye veren his kusuru GBS ile uyumlu bir bulgu değildir ve spinal kord patolojisini düşündürmelidir.

GBS'lu çocukların %12.5-25'inde kan basıncında düzensizlik, sinus taşikardisi, pupiller anomaliler ve terleme bozuklukları şeklinde otonomik disfonksiyonlar görülür. Bunlar sıklıkla intermittandır. Yutmada bozulma, gastroözofageal dismotilite, pseudoobstruksiyon ve konstipasyon karşılaşılabilen gastrointestinal yakınmalardır.
Çocuklarda, ara sıra üriner retansiyon, üriner ve fekal inkontinans ile giden sfinkter disfonksiyonu görülür. Erken veya persistan mesane ve/veya barsak tutulumu, transvers miyelit, tümörler veya diğer spinal kord lezyonlarında sık görüldüğünden acil spinal görüntüleme şarttır.

Akut flask paralizi ile başvuran tüm çocuklar kene ısırığı açısından ayrıntılı olarak incelenmelidir. Keneler sıklıkla kulak arkasında deride bulunmakla birlikte auditor kanalda, burunda veya perine bölgesinde görülebilirler. Multipl kene ısırıkları yaygın değildir.

Guiilain Barre Sendromu Klinik Varyanttan


Miller-Fisher Sendromu: Oftalmopleji, ataksi ve arefleksi ile karakterizedir. İlk kez 1956'da Fisher tarafından tanımlanmıştır. Çocuklarda insidansı %2-4 arasındadır. İlk semptom sıklıkla hastaların yarısında var olan fasial parezi ile birlikte diplopidir. Internal oftalmopleji vakaların yaklaşık üçte ikisinde görülür. BOS, hafif protein yüksekliği ve bazen pleositoz gösterir. Periferik duysal ve motor sinir ileti hızları ve elektromiyografi normaldir. Elektroensefalografide yavaş dalga aktivitesi gösterilebilir veya bir patoloji saptanamaz. İyileşme genellikle tamdır. Miller- Fisher Sendromu gangliozid GQ1b'ye karşı antikor oluşumunu tetikleme yeteneğine sahip C. Jejuni ile ilişkili bulunmuştur. Miller-Fisher Sendromlu hastaların %96'sında bu antikorlar gösterilebilir ve titreleri hastalığın seyri ile paralellik gösterir. Bu antikorlar motor sinir uçlarından asetilkolin salınımını bloke etme yeteneğine sahiptir.

Akut motor aksonal nöropati: Saf motor aksonal nöropati vakaları Çin ve Hindistan'dan bildirilmiştir. Çin'den bildirilen vakalarda, hastalık yaz aylarında epidemik olarak ortaya çıkar. Motor nöronların proksimal uçlarını ve hücre gövdelerini tutar ve tam iyileşme ile sonuçlanır. Hindistan'daki paralitik hastalıkta, hastalığın başlangıcında ateş ve hemorajik konjunktivit ortaya çıkar. Güçsüzlük asimetriktir ve BOS'ta pleositoz vardır. Nöropatinin bu formu C.jejuni enfeksiyonu ile yakın ilişkilidir.

Akut motorduysal aksonal nöropati: Feasby ve arkları ilk kez fulminan, yaygın, ağır, gecikmiş veya tam olarak iyileşmemiş güçsüzlük görülen bir grup hasta tanımlamışlardır. Bu hastalardaki elektrofizyolojik çalışmalar, primer aksonal dejenerasyonu göstermiştir. Bu bulgular, hastalığın başlangıcından kısa süre sonra kaybedilen hastalara yapılan sinir biyopsileri ile doğrulanmıştır. Bu formdaki hastalarda öncesinde C.jejuni enfeksiyonu ile ilişki ve yüksek serum GM1a antikorları gösterilmiştir.

Polinöritis kranialis: Akut başlangıçlı multipl kranial sinir pa- ralizileri (sıklıkla bilateral VII ve daha az oranda II) ile birlikte BOS proteininde artış, motor ileti hızlarında yavaşlama ve tam düzelme ile karakterizedir. Bilateral fasial güçsüzlük, disfoni ve disfaji tipik semptomlardır. Sitomegalovirüs enfeksiyonu ile ilişkili olabileceği konusunda bazı kanıtlar vardır. Yapılan çalışmalarda sitomegalovirüs enfeksiyonlarının yüksek oranda solunum yetersizliği, kranial sinir tutulumu ve ciddi duysal kayıpla seyrettikleri gösterilmiştir.

Laboratuvar Bulgular


Ad:  1.JPG
Gösterim: 2168
Boyut:  76.1 KB
GBS tanısı esas olarak klinik bulgulara dayanır (Tablo 1). GBS tanısını destekleyen karakteristik laboratuar bulgusu; anlamlı enflamasyon bulgularının yokluğunda (mononukleer hücre sayısı <10/mm3) albuminositolojik dissosiasyon veya BOS proteininde orantısız artıştır. Semptomların başlangıcından sonra ilk 48 saat içinde BOS'ta protein artışı olmayabilir. Bazen BOS proteini bir hafta kadar normal kalabilir. Hastalığın bu bulgusu spinal sinir köklerini çevreleyen subaraknoid aralıkta kansinir bariyerinin bozulmasına bağlıdır.

BOS mikroskopisinde genellikle 5 lökosit/mm3'den daha az hücre saptanır. Bazı hastalarda 10-50 mononukleer hücre/mm3 görülebilir. Etkilenmiş çocukların %88'inde BOS proteini normal değerin üzerine çıkarak, 4-5 haftada maksimum değere (80-120 mg/dl) ulaşır ve daha sonra yavaş yavaş normale döner. Çocukluk çağı GBS'da BOS'ta belirgin pleositoz (> 50 lökosit/mm3) atipiktir ve bu durumda poliomiyelit ve HIV enfeksiyonu gibi diğer hastalıklar düşünülmelidir. BOS bulguları, kene paralizisi ve botulizmde sıklıkla normaldir.

Nörofizyolojik çalışmalar (sinir ileti çalışmaları ve elektromiyografi) GBS'nun klinik tanısının doğrulanmasında yardımcıdır. Periferik sinir demiyelinizasyonu, sinir iletisinde yavaşlama ile gösterilir. Hem ağır demiyelinizasyon hem de aksonal hasar, motor ve duysal yanıt amplitüdünde azalmaya neden olur. GBS'nun saf aksonal formunda, motor yanıtların amplitüdünde kayba rağmen ileti hızları normaldir. Hastalığın erken evresinde elektromiyografide motor ünit aksiyon potansiyelinde kayıp görülür. Akut denervasyon bulguları (fibrilasyon potansiyelleri ve pozitif keskin dalgalar) sıklıkla hastalığın başlangıcından 7-10 gün sonra gösterilir.

Ayrıntılı nörofizyolojik çalışma, semptomların ilk haftasında vakaların %90'ında kesin tanı konmasına olanak sağlar. Ancak küçük çocuklar için elektrodiagnostik çalışmalar rahatsız edici ve teknik olarak uygulanmaları zor yöntemdir.

Spinal magnetik rezonans görüntüleme, ciddi sırt ağrısı, seviye veren his kusuru veya önemli sfinkter disfonksiyonu olan hastalarda spinal kord basısını ekarte etmek için acil olarak yapılmalıdır. GBS'lu çocuklarda spinal MR'da kauda equina ve lomber sinir köklerinde gadolinium tutulumu gösterilmiştir. Bu bulgular GBS'na spesifik değildir ve spesifitesi bilinmemektedir.
Çocukluk çağı GBS'nun tanısı için sinir biyopsisine gerek yoktur.

Ayırıcı Tanı


Ad:  2.JPG
Gösterim: 2172
Boyut:  39.5 KB
Çocukluk çağı GBS'nun ayırıcı tanısında ilk ve acil olarak yapılması gereken spinal kord basısını ekarte etmektir (Tablo 2). Bu nedenle hastalara acil olarak spinal görüntüleme yapılmalıdır. Ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken diğer tablo da transvers miyelittir. Transvers miyelitte, hızlı progresif paralizi, hiporefleksi ve sırt ağrısı görülür. BOS'ta artmış protein ve belirgin pleositoz saptanır. Nörofizyolojik çalışmalar transvers miyelitte sıklıkla normaldir. Fakat elektrofizyolojik çalışmalarda etkilenmiş spinal seviye ile uyumlu F dalgalarında kayıp olabilir.

Kene paralizisi kene uzaklaştırıldıktan sonra da ilerleyebilen asendan tetrapareziye yol açar. Endemik alanlarda yaşayan veya yakında bu bölgeleri ziyaret eden çocuklarda eğer dengesizlik ve progresif güçsüzlük gelişirse kene ısırığı açısından araştırılmalıdır. Kene paralizilerinde internal ve eksternal oftalmopleji sıktır. Bu durumda BOS sıklıkla normaldir.
Çocukluk çağı botulizmi sık değildir. Fakat progresif simetrik güçsüzlüğün ayırıcı tanısında düşünülmelidir. Pupiller anomaliler, oftalmopleji ve konstipasyon botulizmi akla getirir. Myastenia gravis, ara sıra primer proksimal güçsüzlük ile karşımıza çıkabilir. Repetetif sinir stimulasyonu ile her iki hastalığa ait karakteristik bulgular gösterilebilir.
Poliomiyelit ve ön boynuz hücrelerinin diğer enteroviral enfeksiyonları, sıklıkla ateş ve ağrının eşlik ettiği akut, fokal, asimetrik ekstremite güçsüzlüğüne neden olur. BOS incelemesi polimorfonükleer pleositoz gösterir iken sinir ileti çalışmaları akut denervasyon gösterir. Kesin tanı serolojik testlerle konur. Polimiyozit GBS ile karıştırılabilir. Polimiyozitteki kas güçsüzlüğü proksimal olma eğilimindedir ve BOS proteini normaldir. Bazen GBS'da hipokalemi görülebilir ve hipokalemik periyodik paralizi ekarte edilmelidir. Hipokalemik periyodik paralizide sıklıkla aile öyküsü vardır ve paralitik atak sırasında tipik EKG bulguları saptanır.

Yaklaşım


Yaklaşımda hastalığın dönemi çok önemlidir. İlk 4 hafta başlangıç ve ilerleme dönemi olduğundan bu vakalarda bu dönem içinde semptomların ilerleyip solunum yetersizliğine yol açabileceği daima akılda tutulmalı ve bu nedenle çocuk mutlaka hastaneye yatırılarak yakın izleme alınmalıdır.

Güçsüzlük ve hipotoni başlangıçta hafif olmakla beraber, bazen ölümcül otonomik veya solunumsal komplikasyonları tahmin edip önceden davranmak gerekir. Solunum ve otonomik komplikasyonlarının yakın izlemine ek olarak ağrı yönetimi ve hareketsizliğe bağlı gelişen konstipasyon, basınç yaraları, kontrak- türler ve renal taşlar gibi komplikasyonların önlenmesi önemlidir. Vital bulgular ve solunum kapasitesi yakından sıkı bir şekilde izlenmelidir. Vital kapasite 15 ml/kg'ın altına düştüğünde, arteryel pO2 70 mmHg'nın altına düştüğünde ve belirgin yorgunlukta entübasyon ve mekanik ventilasyona geçilmelidir. Akut GBS'da çocukların %15-20'si mekanik ventilasyona ihtiyaç duyar.

Kan basıncında labilite çok ağır vakalarda önemli olabilir. Hipertansiyon, sadece semptomatik veya aşırı olduğunda tedavi edilmelidir. Çünkü antihipertansif ajanlara belirgin sensitivite olabilir. Şiddetli bradikardi olduğunda kalp piline gereksinim duyulabilir. Bazen ağır vakalar, gastroparezi, ileus ve idrar retansi- yonu için tedavi gerektirir.

Çocukluk çağı GBS'da ağrı sıklıkla atlanır ve gereği gibi tedavi edilmez. Ağrı kontrolünde opioid analjeziklerle yeterli analjezi elde edilebilir. Ağrı kontrolü için psikoterapi hemen başlatılmalı ve iyileşme sürecinin başından sonuna kadar devam edilmelidir. Ayrıca yetersiz kalori alımı kas katabolizmasını artıracağı için beslenmeye dikkat edilmelidir.
Immobilizasyon hiperkalsemisi ara sıra ağır vakalarda görülür ve şiddetli olduğunda kalsitonin ve bifosfonatlarla tedavi gerektirir.

Tedavi


GBS'nun tedavisi iki ana amaca yöneliktir. Bir tarafta, solunum yetersizliği varlığında yoğun bakım tedavisi ile yaşam desteği, sekonder komplikasyonları önleme ve yoğun fizik tedavi yer alırken, diğer tarafta periferik sinirlerin miyelin kılıfının yıkımına neden olan otoimmun süreci erken immunomodulatör tedavi ile durdurmaya çalışmak yer alır. Agresif destek tedavisi tek başına mortalitede dramatik azalma sağlar. Yoğun bakım tedavisi ile birlikte mortalite %50'den %10'a düşmüştür. Immunumodulatör tedavi hastalığın süresini kısaltmakta ancak mortaliteyi belirgin etkilememektedir.

Hafif GBS'lu yardımsız yürüyebilen hastalar genellikle tedavi edilmez. Hızlı klinik ilerleme, yürüme yeteneğinde kayıp, belirgin bulbar bulguları veya solunum yetersizliği olan hastalar, hastalığı iyileştirme ve iyileşmeyi hızlandırma amacıyla tedavi edilmelidir. GBS'lu çocuklarda, birçok faktör solunum yetersizliği riskini artırmaktadır. Eğer bu faktörler varsa plazmeferez veya intravenöz immunglobulin ile erken tedavi edilmelidir.Solunum yetersizliği için tahmin ettirici semptom ve bulgular;
  1. Enfeksiyondan sonra 8 gün içinde semptomların başlaması
  2. Kranial sinir tutulumunun varlığı
  3. Hastalığın ilk haftası sırasında BOS proteinin 800 mg/dl üzerinde olmasıdır.
Çocukluk çağı GBS'da prospektif plasebo kontrollü randomize çalışmalar olmamakla birlikte sayısız retrospektif çalışma plazma exchange veya intravenöz immunglobulin ile tedavinin bağımsız hareketi hızlandırdığı izlenimini vermektedir. Hiçbir tedavi hastalığın uzun dönem sonuçlarını etkilememektedir. GBS'da plazmeferezin veya intravenöz immunglobulin uygulamasının etki mekanizması tam olarak açıklanamamıştır. Muhtemelen plazmaferezin primer etkisi periferik sinir antijenlerine karşı oluşan dolaşımdaki antikorların ortadan kaldırılmasıdır. Yüksek doz intravenöz immunglobulin uygulaması, antikorları bağlayarak, komplemanı absorbe ederek veya B hücre aracılı antikor yapımını azaltarak etki edebilir. Her iki tedavi yöntemi de ilk 7 gün içinde uygulanırsa daha etkilidir. Çoğunlukla erişkinlerin yer aldığı çok merkezli bir çalışmada, plazmeferez ve intravenöz immunglobulinin etkinliğinin benzer olduğu ve her iki tedavinin kombinasyonunun, tek başına tedaviden daha üstün olmadığı gösterilmiştir.

Çocukluk çağı GBS için intravenöz immunglobulin genellikle uygulama kolaylığı nedeniyle tercih edilmektedir. Toplam 2 gr/kg intravenöz immunglobulin 2-5 günde verilir. Her yaş grubunda genellikle iyi tolere edilir. İntravenöz immunglobuline klinik yanıt 3 ila 7 gün içinde belirgin hale gelir. İntravenöz immunglobulin verilecek ise tedavi öncesi serum immunglobulinlerinin seviyesinin tespiti yapılmalıdır. Ağır immunglobulin A eksikliği olan hastalarda muhtemel anaflaksi riski nedeniyle immunglobulin verilmemelidir.

Plazma exchange'inin, GBS'nun tedavisi için kullanılabileceği ilk kez 1985'te bildirilmiştir. 10 yıldan fazla süredir orta ve ağır dereceli GBS için standart tedavi olarak kabul edilmektedir. Plazma exchange ağırlığı 10 kg'dan fazla çocuklar için güvenilir ve etkili bir tedavidir. Yapılan çalışmalarda plazmaferezin özellikle semptomların başlangıcından sonraki ilk 7 gün içinde uygulandığında etkili olduğu gösterilmiştir. Sıklıkla 4 ile 6 kez gün aşırı total 250 ml/kg volüm değişimi olacak şekilde planlanır. Son yapılan çalışmalarda plazma exchange sayısının hastalığın ciddiyetine göre ayarlanması gerektiği bildirilmiştir. Daha ciddi etkilenen hastaların hafif hastalığa sahip olanlara göre daha agresif tedavi edilmesi gerektiği gösterilmiştir.

Plazma exchange komplikasyonları; hemoraji, hipotansiyon, transfüzyon reaksiyonları, transfüzyonla bulaşabilen enfeksiyonlar, septisemi, hipokalsemi, aritmiler, kardiak arrest ve lokal doku hasarıdır. Çocuklarda plazmefereze bağlı ölüm bildirilmemiştir. BOS filt- rasyonu ve immunoabsorbsiyon gibi alternatif immunglobulin ultrafiltrasyon teknikleri erişkin çalışmalarında bildirilmiştir. Fakat çocukluk çağı GBS'da henüz denenmemiştir.

GBS'da kortikosteroid tedavisi daha önce başlıca tedavi yöntemi idi. Ancak çift kör çalışmalarda etkisiz oldukları görülmüştür. Steroid tedavisi GBS'da ağrı tedavisinde faydalı olabilir.

Tüm bunların yanısıra hayati fonksiyonların yakından izlenmesi, enfeksiyona karşı mücadele, bası yaralarının oluşumunun önlenmesi, hastanın beslenmesi, sıvı elektrolit dengesinin yakından takibi, gerektiğinde sık aspirasyon prognozu etkileyen en önemli faktörlerdir.

Sonuçlar ve Prognoz


GBS'lu çocuklar erişkinlerden daha kısa klinik sürece sahiptir ve genellikle tam iyileşme gösterirler. Çocukların yaklaşık %40'ı hastalık sırasında bağımsız hale gelirler. %15-20'si ventilasyon desteği gerektirir, fakat solunum yetersizliği devamlılık göstermez. Çoğu hastada klinik ilerleme 2 hafta içinde gelişir ve iyileşme ondan hemen sonra başlar. Çoğu vakada, ilk 4 ay içinde çok az kalıcı bozukluk kalır. Çocukların %90'ından fazlası tam olarak iyileşmekle birlikte, çok az bir kısmı daha çok ayak bileği dorsifleksiyonlarını etkileyen, fakat yardımsız yürüyebilecek kadar hafif güçsüzlüğe sahiptir.

Çocukluk çağı GBS'da mortalite %1-2 oranında düşüktür ve genellikle solunum yetersizliğine bağlı olarak gelişir. Çoğu ölümler potansiyel olarak önlenebilir solunum komplikasyonlarına bağlı gelişir. Otonomik instabilite fatal kardiak aritmilerin göstergesidir. Bu nedenle tüm vakalarda kardiovasküler ve otonomik yakın izlem önemlidir.

Relapslar sık değildir, ara sıra ortaya çıkabilir. Prognoz genellikle iyidir. GBS'lu çocukların küçük bir bölümünde daha sonra kronik inflamatuar polinöropati gelişir.
Son düzenleyen Safi; 11 Nisan 2017 01:49
Keten Prenses - avatarı
Keten Prenses
Kayıtlı Üye
24 Kasım 2008       Mesaj #2
Keten Prenses - avatarı
Kayıtlı Üye
Diğer Adları: Enfeksiyöz polinörit; Akut inflamatuvar demyelinize edici polinöropati; Yükselen Landry felci.

Sponsorlu Bağlantılar
Guillain-Barre Sendromu (GBS) bazı kişilerde bağışıklık sisteminin sinir hücrelerine zarar vermesi nedeniyle gelişen bir tür hastalıktır. Hasta kişinin çevresel sinir sistemi zarar gördüğü için bu sendrom ve belirtileri ortaya çıkmaktadır.

Otoimmun hastalıklar grubunda yer alan bu sendrom, genelde geçirilen viral bir enfeksiyonun hemen ardından tetiklenen bağışıklık sistemini sinir hücrelerindeki myelin kılıfları yok etmesi sonucu ortaya çıkar. En sık gripal enfeksiyonlar veya barsak enfeksiyonları sonrası gelişir. 1976'da yapılan grip aşısı sonrası fazla sayıda olguda ortaya çıkmış ve bu tarihte dikkat çekmiştir.

Sinirlerin myelin kılıflarını kaybetmeleri sonucu sinir iletimi azalır ve yavaşlar. Bu durum kas güçsüzlüğü, felç, duyu bozukluğu gibi belirtilere yol açar. Guillain barre sendromunun en klasik özelliği kas güçsüzlüğünün aşağıdan başlayarak vücudun üst kısımlarına doğru ilerlemesidir. Önce bacaklar tutulur, sonra gövde, en son yüz kasları.

Vakaların üçte birinde göğüs kafesi kaslarının da tutulması sonucunda solunum yetmezliği görülür, solunum cihazına bağlanmaları gerekebilir.

Öldürücü değildir. Zamanında müdahale ile solunum yetmezliği engellenir ise genelde birkaç hafta içinde tamamen iyileşir. Nadiren uzun yıllar tedavi gerektirebilir.

İyileşme yavaş olabilmesine rağmen, Guillain-Barre sendromu olanlar genellikle tam bir iyileşme gösterirler. Fizyoterapi tedavisi, kontraktürleri (kasın devamlı kasılma halinde oluşu) ve kas kısalmasını önlemek için hareketin eklem (oynama) aralığını sürdürmeyi içerir. Normal eklem pozisyonunu muhafaza etmek için bazen splintler(destek çubukları) uygun olabilir. Sinir iletimi normale döndüğünde, aşamalarla ilerleyen bir kas güçlendirme programı başlatılabilir. Hasta iyileşmeye başlarken, fizyoterapist normal hareketi kolaylaştırarak ve koordinasyonu geliştirmek için proprioceptive (vücudun içinden gelen uyarıları alan) egzersizleri teşvik ederek hastaya yardımcı olabilir.

uzun ve sabır gerektirien bir süreç sizi bekliyor.. geçmiş olsun
Son düzenleyen Safi; 11 Nisan 2017 01:20
Quo vadis?
Misafir - avatarı
Misafir
Ziyaretçi
16 Aralık 2009       Mesaj #3
Misafir - avatarı
Ziyaretçi
Guillain barre sendromu
vücudunuzun bağışıklık sisteminin sinirlerine saldırdığı nadir bir hastalıktır. Genellikle ekstremitelerde zayıflık ve karıncalanma ilk belirtilerdir. Bu sansasyonlar hızlı bir şekilde yayılabilir ve sonunda vücudunuzu felce uğratır. Guillain barre sendromu sendromu önemli bir hastalıktır. Bu hastalığı olan kişiler tedavi görmek için acilen hastaneye kaldırılmalıdır. Kesin nedeni bilinmemektedir fakat genellikle solunum yolu enfeksiyonu veya mide gribi gibi bulaşıcı bir hastalık görülmektedir.

Guillain barre sendromu için bilinen bir tedavi yoktur, ancak birkaç tedavi belirtileri hafifletebilir ve hastalığın süresini azaltabilir. Çoğu kişi bu hastalığın belirtilerinden kurtulmakla birlikte, bazıları zayıflık, uyuşma veya yorgunluk gibi etkiler yaşayabilir.

Guillain Barre Sendromu Belirtileri
Guillain barre sendromu sıklıkla karıncalanma ve halsizlik ayaklarınızdan ve bacaklarından başlayarak üst bedeninize ve kollarınıza yayılır. Rahatsızlığa sahip kişilerin yaklaşık yüzde 10’unda belirtiler kollarda veya yüz yüzünden başlar. Hastalık ilerledikçe, kas güçsüzlüğü felç haline dönüşebilir.

Guillain barre sendromunun belirtileri ve bulguları aşağıdakileri içerebilir:
  • Parmaklar, ayak bilekleri veya bileklerindeki iğne batma hissi
  • Üst bedeninize yayılan bacaklardaki zayıflık
  • Yavaşça yürümek veya merdivenleri tırmanırken zorlanma
  • Konuşma, çiğneme veya yutma da dahil olmak üzere göz veya yüz hareketleri ile ilgili zorluk
  • Şiddetli ağrı
  • Mesane kontrolü veya bağırsak fonksiyonu ile ilgili zorluk
  • Hızlı kalp atışı
  • Düşük veya yüksek tansiyon
  • Nefes darlığı
Guillain barre sendromlu kişiler genellikle belirtiler başladıktan iki ila dört hafta sonra en büyük güçsüzlüklerini yaşarlar. İyileşme genellikle zayıflık platolarından iki ila dört hafta sonra başlar.

Guillain Barre Sendromu Nedenleri
Guillain barre sendromunun kesin nedeni bilinmemektedir. Rahatsızlık genellikle solunum yolu veya sindirim sistemi enfeksiyonundan günler veya haftalar sonra ortaya çıkar. Nadiren, yakın zamanda yapılan ameliyatlar Guillain barre sendromunu tetikleyebilir.

Guillain barre sendromunda, bağışıklık sisteminiz sinirlere saldırmaya başlar. Hasar, sinirlerin beyne sinyal gönderirken zayıflamasına, uyuşukluğa veya felce neden olmamasını engeller.
Guillain Barre Risk Faktöleri

Guillain barre sendromu tüm yaş gruplarını etkileyebilir. Ancak, eğer şunlar varsa biraz daha fazla risk altındasınızdır:
  • Çoğu zaman, az pişmiş kanatlılarda sıklıkla bulunan bir tür bakteri olan kampylobacter ile enfeksiyon
  • Grip virüsü
  • Epstein Barr Virüsü
  • HIV, AIDS’e neden olan virüs
  • Mycoplasma pnömonisi
  • Ameliyat
  • Hodgkin lenfoma
  • Nadiren influenza aşıları veya çocuklukta olunan aşılar
Guillain Barre Tedavisi
Guillain barre sendromu için tedavi yoktur. Ancak iki tedavi türü iyileşmeyi hızlandırabilir ve hastalığın ciddiyetini azaltabilir:
  • Plazma değişimi (plazmaferez). Kanın bir kısmının (plazma) sıvı kısmı alınır ve kan hücrelerinizden ayrılır. Kan hücreleri daha sonra vücudunuza geri döndürülür ve bu da çıkarılan şeyleri telafi etmek için daha fazla plazma üretir. Plazmaferez, bağışıklık sisteminin periferik sinirlere saldırmasına katkıda bulunan bazı antikorların plazmayı bertaraf etmesi ile çalışabilir.
  • İmmünoglobulin tedavisi. Kan vericilerinden alınan sağlıklı antikorları içeren immünoglobülin damardan verilir (intravenöz olarak). Yüksek doz immünoglobülin, Guillain-Barre sendromuna katkıda bulunabilecek zararlı antikorları bloke edebilir.
Bu tedaviler aynı derecede etkilidir. Bunları karıştırmak veya birbiri ardına uygulamak, tek başına herhangi bir yöntem kullanmaktan daha etkili değildir.

Guillain barre sendromlu hastalar iyileşme öncesi ve sırasında fiziksel yardım ve terapiye ihtiyaç duyar. Bakımınız şunları içerebilir:
  • Kollarınızın ve bacaklarınızın kurtarma öncesinde bakıcı tarafından hareket ettirilmesi, kaslarınızın esnek ve güçlü kalmasına yardımcı olmak için
  • Kurtarma sırasında güç ve doğru hareketi geri kazanmanıza yardımcı olmak için fizik tedavi.
  • Hareket kabiliyeti ve öz bakım becerileri kazandırmak için bir tekerlekli sandalye veya parantez gibi uyarlanabilir cihazlarla eğitim
  • Egzersiz terapisi, yorgunlukla başa çıkma
Son düzenleyen Safi; 11 Nisan 2017 01:52
Misafir - avatarı
Misafir
Ziyaretçi
10 Mart 2010       Mesaj #4
Misafir - avatarı
Ziyaretçi
Guillain-Barre Sendromu (GBS) Nedir?
Guillain-Barre Sendromu (GBS) bazı kişilerde bağışıklık sisteminin sinir hücrelerine zarar vermesi nedeniyle gelişen bir tür hastalıktır. Hasta kişinin çevresel sinir sistemi zarar gördüğü için bu sendrom ve belirtileri ortaya çıkmaktadır.

Guillain-Barre Sendromunun (GBS) belirtileri ve etkileri nelerdir?

Bu sendrom ciddi belirtiler ve etkiler göstermek suretiyle kendini belli etmektedir.
Deride yaygın(birçok yerde görülen) kıpırtılar.
Ayak ve el parmak uçlarında uyuşmalar.
Kaslarda güçsüzleşmeler veya tembellikler.
İlerleyen durumlarda felç ve hatta solunum durması
Kalıcı sinir hasarları gibi durumlar bu hastalığın etkileri ve belirtilerindendir.
GBS insanlarda nadiren ölüme neden olmaktadır aslında Guillain Barre sendromu da nadiren geliştirilmektedir.( ABD de 3000 ila 6000 kişi her yıl GBS geliştirmektedir. Bu hastalığın görülme sıklığı 100.000 de 1 veya 2 dir)

Guillain-Barre Sendromunun (GBS) nedenleri nedir?
Bu sendromun nedenleri hakkında geniş bir araştırma ve yeterli bir bilgi yoktur ancak şu bilinmektedir ki bu sendrom bağışıklık sisteminin çalışması sonucu oluşmaktadır. Bağışıklık sistemi bazı durumlarda (günümüzde Domuz Gribi hastalığı veya domuz gribi aşısı gibi) aşırı uyarıldığı zaman vücut bu sendromu geliştirmektedir.
Yapılan araştırmalarda rastlanan ilginç sonuçlardan birisi GBS geliştiren insanların yaklaşık 3 te 2 sinin ishal veya solunuma bağlı bir hastalık çekiyor olduğudur. Yani ishal veya solunum zorluğu çekilen hastalıklardan sonra GBS geliştirme oranı ciddi bir artış göstermektedir.

Hangi hastalıklardan sonra GBS geliştirme riski daha yüksektir?
İshal çekilen hastalıklar.
Solunum güçlüğü çekilen hastalıklar.
Grip vakaları.
Grip aşıları sonrası.
Campylobacter jejuni enfeksiyonları
sitomegalovirüs ve Ebstein Barr virüslerinden etkilenme GBS geliştirmeye neden olabilmektedir.

Domuz gribi aşısı GBS ye neden olur mu? Bundan korkmalı mıyız?
GBS ilk defa 1976 yılında fark edildi. O yıllarda ABD de bir tür grip aşısı kampanyası yapıldı. Bu aşı kampanyalarla duyuruldu ve bir çok kişiye uygulandı(bir kaynağa göre bu aşı günümüzdeki domuz gribi aşısıyla aynıdır. Yani domuz gribi 1976 dan beri izlenmektedir.)
Bu aşı kampanyası sırasında bazı kişilerin GBS geliştirdiği saptandı. Daha sonra grip aşısıyla GBS arasında bir bağın mevcut olup olmadığı sürekli araştırıldı. Sonuç olarak domuz gribi aşısı dâhil grip aşılarının GBS geliştirmede etkili bir faktör olduğu anlaşıldı. Ancak burası önemlidir grip aşılarından sonra GBS geliştirme oranı abartıldığı kadar yüksek değildir. ABD ulusal sağlık araştırma kurumu grip aşılarının GBS ye neden olama oranını 1000000 (bir milyon) da 1–3 olarak duyurmaktadır. Bu oran domuz gribi aşısında 100000(yüz bin) de 1 olarak ortaya çıkar.

Sonuç olarak şunlar söylenebilir.
Guillain Barre sendromu çevresel sinir sisteminin etkilenmesiyle ortaya çıkan bir durumdur.
Çevresel sinir sistemini etkileyen asıl etken ise insanın kendi bağışıklık sistemidir.
Bu rahatsızlık deride yalancı hislerden tutun da felce, solunum durmasına ve hatta ölüme neden olabilmektedir.
GBS solunum güçlüğü ve ishale neden olan hastalıklardan sonra veya grip gibi hastalıklardan sonra görülebilmektedir.
Hastalık veya yapılan aşının etkisi ne kadar güçlü ise GBS görülme riski de o kadar fazladır.
Bütün grip aşılarından sonra GBS görülme riski artar ancak domuz gribi aşısından sonra bu oran biraz daha artar fakat bu oran ancak 100.000(yüz bin) de 1–2 dir.
GBS virütik hastalıkların sonucudur. Kendi başına bir hastalık değildir.
ABD de yapılan araştırmalara göre domuz gribinin kendisi daha fazla oranda GBS ye neden olmaktadır. Domuz gribi aşısı ise gerçek hastalığa nazaran daha az oranda GBS ye neden olmaktadır.
Son düzenleyen Safi; 11 Nisan 2017 01:53
Misafir - avatarı
Misafir
Ziyaretçi
24 Temmuz 2010       Mesaj #5
Misafir - avatarı
Ziyaretçi
Guillain-Barre Sendromu
Genel Bakış
Guillain-Barre sendromu nadirdir, fakat bağışıklık sisteminin periferik sinir sisteminin sağlıklı sinir hücrelerine saldırdığı ciddi bir otoimmün hastalıktır. Bu durum güçsüzlük, uyuşma ve karıncalanmaya yol açar ve sonunda felce neden olabilir. Bu durumun nedeni bilinmemektedir, ancak genellikle mide gribi veya akciğer enfeksiyonu gibi bulaşıcı hastalıklar tarafından tetiklenir.
Guillain-Barre nadirdir. Mayo Clinic'e göre, her 100.000 kişiden sadece bir ya da ikisi etkileni.

Nedenler
Guillain-Barre sendromunda, kişinin bağışıklık sistemi kendi periferik sinir sistemine saldırır. Periferik sinir sistemindeki sinirler beyninizi vücudunuzun geri kalanına bağlarlar ve kaslarınıza sinyal gönderirler. Bu sinirler zarar görmüşse, kasların beyninizden aldığınız sinyallere yanıt vermesi mümkün olmayacaktır.

Guillain-Barre'ın kesin nedeni bilinmemektedir. Olguların yüzde altmışında akciğer enfeksiyonu veya gastrointestinal enfeksiyonu takiben gelişmiştir. Aşağıdaki enfeksiyonlar Guillain-Barre ile ilişkilendirilmiştir:
Campylobacter jejuni enfeksiyonu. Campylobacter ABD'de diyare hastalığının en yaygın bakteriyel nedenidir. Campylobacter enfeksiyonu aynı zamanda Guillain-Barre için en yaygın risk faktörüdür. Genellikle, az pişmiş gıdada özellikle kümes hayvanlarında bulunur.
  • influenza (grip)
  • sitomegalovirüs (herpes virüs suşu)
  • Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu (mononükleoz)
  • mikoplazma pnömoni (bakteri benzeri organizmaların neden olduğu 'atipik pnömoni')
  • HIV veya AIDS
Herkes Guillain-Barre olabilir ancak genç yetişkinler ve yaşlılar yüksek risk altındadır.
Son derece nadir durumlarda, insanlar bir aşı olduktan günler ya da haftalar sonra bu bozukluğu geliştirebilir. Gıda ve İlaç İdaresi (Food and Drug Administration) (FDA) ile birlikte Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerinin (Centers for Disease Control and Prevention) (CDC) aşıların güvenliğini izlemek ve yan etkilerinin erken uyarı işaretlerini tespit etmek için sistemleri vardır. İzleme sistemleri aşılardan sonra meydana gelen herhangi bir Guillain-Barre vakasını kaydeder (CDC).

Belirtiler
İlk belirti genellikle ayak parmakları, ayak ve bacaklarda bir karıncalanma hissidir. Karıncalanma yukarıya, kol ve parmaklara doğru yayılır. Belirtiler çok hızlı ilerleyebilir. Bazı insanlarda, hastalık birkaç saat içinde ciddileşebilir.

Guillain-Barre belirtileri şunlardır:
  • el ve ayak parmaklarında karıncalanma veya iğne batma hissi
  • bacaklardan vücudun üst kısmına geçen ve zamanla kötüleşen kas güçsüzlüğü
  • dengeli yürümede güçlük
  • göz ya da yüzü hareket ettirmede, konuşma, çiğneme veya yutmada zorluk
  • şiddetli bel ağrısı
  • mesane kontrolünün kaybı
  • yüksek kalp hızı
  • solunum zorluğu
  • felç
Tanı
Guillain-Barre'ı ilk başta teşhis etmek zordur. Bunun nedeni belirtilerin botulizm, nörolojik hastalıklar, ağır metal zehirlenmesi, ya da menenjit gibi sinir sistemini etkileyen diğer durumlarınkine çok benzer olmasıdır.

Doktorunuz belirli belirtiler ve tıbbi geçmişiniz hakkında sorular soracaktır. Karşılaştığınız herhangi bir olağandışı belirtiyi ve son zamanlarda veya geçmişte geçirdiğiniz herhangi bir hastalık veya enfeksiyon varsa doktorunuza mutlaka söyleyin.

Aşağıdaki testler tanıyı doğrulamaya yardımcı olmak için kullanılır:

Belden Sıvı Alınması
Bu test aynı zamanda bir lomber ponksiyon olarak adlandırılır. Belden su alma işlemi belde omurgadan az miktarda sıvı alınmasını içerir. Bundan sonra sıvı, protein seviyelerini tespit etmek için test edilir. Guillain-Barre olan kişilerin beyin-omurilik sıvısındaki protein tipik olarak normalden daha yüksek düzeydedir.

Elektromyografi
Bir elektromyografi bir sinir fonksiyon testidir. Bu doktorunuzun kas güçsüzlüğünün, sinir hasarı veya kas hasarından kaynaklanıp kaynaklanmadığını öğrenmesine yardımcı olmak için kasların elektriksel aktivitesini okur.

Sinir İletimi Testleri
Sinir iletim çalışmaları, sinirlerinizin ve kaslarınızın küçük elektrik darbelerine ne kadar iyi yanıt verdiğini test etmek için kullanılabilir.

Tedavi
Guillain-Barre olan tüm hastalar yakın gözlem için hastaneye yatmalıdır. Semptomlar hızla ilerleyebilir ve tedavi edilmezse ölümcül olabilir. Ağır vakalarda, felç tüm vücudu etkileyebilir. Felç diyafram ve göğüs kaslarını etkileyerek kişinin nefes almasını önlerse ölüm meydana gelebilir.

Guillain-Barre iyileşmez. Ancak, çoğu insanda (yaklaşık yüzde 85), hastalığın belirtileri stabilize olacak ve altı ila 12 ay içinde tam olarak iyileşeceklerdir.

Tedavi belirtilerin şiddetini azaltmaya yöneliktir. Tedavisi şunlar olabilir:

Fizik Tedavi
İyileşmeden önce, bir bakıcının kollarınızı ve bacaklarınızı el yardımıyla hareket ettirmesi gerekebilir. Bu, kasları güçlü ve mobil tutmaya yardımcı olacaktır. İyileştikten sonra, fizik tedavi sizi güçlendirip kaslarınızı yeniden esnetmeye yardımcı olacaktır. Terapi masaj, egzersiz ve sık pozisyon değişiklikleri içerir.

Plazmaferez
Bağışıklık sistemi normalde bakteri ve virüs gibi zararlı yabancı maddelere saldıran antikor denilen proteinler üretir. Bağışıklık sistemi yanlışlıkla, sinir sisteminin sağlıklı sinirlerine saldıran antikorlar ürettiğinde, Guillain-Barre oluşur.

Plazmaferez kandan sinirlere saldıran antikorları kaldırmak için tasarlanmıştır. Bu işlem sırasında, kandan antikorları alan bir makineyle kan vücuttan alınır ve daha sonra kan vücuda geri verilir.

İntravenöz İmmünglobulin
Yüksek dozlarda immünglobülin de Guillain-Barre'ye neden olan antikorları engellemeye yardımcı olabilir. İmmünglobulin donörlerden alınan normal, sağlıklı antikorları içerir.

Amerikan Aile Hekimliğinde 2004 yılında yayınlanan bir çalışmada hem plazmaferez hem de immunglobülinin eşit derecede etkili tedaviler olduğunu bulunmuştur. İmmünglobülin genelde hasta için daha kolay yönetilebilir, daha rahattır ve daha az komplikasyon vardır. Plazmaferez ile erken tedavinin yatış süresini azalttığı da bulunmuştur (Newswanger, et al., 2004).

Komplikasyonlar
Guillain-Barre sinirlerinizi etkiler. Meydana gelen zayıflık ve felç vücudun birçok kısmını etkileyebilir. Komplikasyonlar arasında şunlar vardır:
  • felç ya da zayıflık nefesi kontrol eden kaslara yayıldığı zaman nefes zorluğu; bu ortaya çıkarsa, nefes almanıza yardımcı olmak için solunum cihazı denen bir makine gerekli olabilir
  • iyileştikten sonra bile kalıcı güçsüzlük, uyuşma, ya da başka garip hisler
  • kalp veya tansiyon problemleri
  • ağrı
  • yavaş bağırsak veya mesane fonksiyonu
  • felç nedeniyle kan pıhtılaşması ve yatak yaraları
Beklenti
Genel olarak, belirtiler stabilize olmadan önce iki ila dört hafta boyunca kötüleşecektir. Çoğu kişi (yaklaşık yüzde 85) altı ila 12 ay içinde tam olarak iyileşir.

Bazı insanlar için, iyileşme yıllar alacaktır. Bazılarının iyileşmesi tamamlanmayacak ve biraz zayıflık ve karıncalanma devam edecektir. Guillain-Barre hastalarının yaklaşık yüzde 10'unda durum nüksedecektir.

Ölüm oranı tıp uzmanlarının gözetimindeki hastalarda yüzde beşten azdır. Kötü sonuca yol açabilecek faktörler yaşlılık, ağır ya da hızla ilerleyen hastalık, tedavinin gecikmesi, ve bir solunum cihazının uzun süreli kullanımını içerir.
Son düzenleyen Safi; 11 Nisan 2017 01:57
Misafir - avatarı
Misafir
Ziyaretçi
20 Mart 2011       Mesaj #6
Misafir - avatarı
Ziyaretçi
Sonuç olarak şunlar söylenebilir.
Guillain Barre sendromu çevresel sinir sisteminin etkilenmesiyle ortaya çıkan bir durumdur.
Çevresel sinir sistemini etkileyen asıl etken ise insanın kendi bağışıklık sistemidir.
Bu rahatsızlık deride yalancı hislerden tutun da felce, solunum durmasına ve hatta ölüme neden olabilmektedir.
GBS solunum güçlüğü ve ishale neden olan hastalıklardan sonra veya grip gibi hastalıklardan sonra görülebilmektedir.
Hastalık veya yapılan aşının etkisi ne kadar güçlü ise GBS görülme riski de o kadar fazladır.
Bütün grip aşılarından sonra GBS görülme riski artar ancak domuz gribi aşısından sonra bu oran biraz daha artar fakat bu oran ancak 100.000(yüz bin) de 1–2 dir.
GBS virütik hastalıkların sonucudur. Kendi başına bir hastalık değildir.
ABD de yapılan araştırmalara göre domuz gribinin kendisi daha fazla oranda GBS ye neden olmaktadır. Domuz gribi aşısı ise gerçek hastalığa nazaran daha az oranda GBS ye neden olmaktadır.

Benzer Konular

28 Mart 2009 / HipHopRocK Tıp Bilimleri
4 Mayıs 2008 / Pollyanna Tıp Bilimleri
8 Aralık 2009 / Misafir Soru-Cevap
16 Eylül 2015 / Safi Bilim ww
10 Haziran 2015 / Safi Siyaset ww